1. Ген туралы түсінік. Гендердің жіктелуі анықтама
Жасушаның антимутациялық тосқауылдары (Мамбетов)
жүктеу/скачать 64,07 Kb.
|
мб мг рубежка 2
| 23. Жасушаның антимутациялық тосқауылдары (Мамбетов)
Мутация нәтижесінде биология-лық ақпараттың мәні өзгереді, бұл өз кезегінде тіршілікке қабілеттіліктің төмендеуіне әкелуі мүмкін. Мутацияның қолайсыз салдарын шектеуде эволюция барысында пайда болған антимутациялық механизмдер маңызды рөл атқарады. 1.ДНҚ жаңа тізбегі түзілген кездегі өзін өзі түзетуі: ДНҚ-полимерза ферменті репликация үдерісінде эндонуклеазамен қатар қажетті нуклеотидтерді алып алады. 2. Генетикалық кодтың Нашарлауы: Биологиялық кодтың триплеттілігі ақпараттың бұрмалануына әкелетін триплет ішіндегі алмасудың минималды санына жол береді.Мысалы, триплеттегі үшінші нуклеотидтің 64% алмасуы олардың мағыналық маңызын өзгертпейді, ал екінші нуклеотидтің алмасу өзгерісі 100% жағдайда бұрмалануға әкеледі. 3.Хромосомалардың соматикалық жасушалардың диплоидты кариотипіндегі жұптастығы: Гендер аллелдігінің жұптығы рецессивті сипатта болған кездегі мутацияның фенотипте көрінуіне кедергі болады 4.Өмірлік маңыздымакромолекулалардыкодтайтын гендердің экстракөшірілініп алуы: Генотипте бірнеше ондаған, ал кейде жүздеген рРНҚ, тРНҚ, гистонды нәруыздар сияқты гендердің бірдей көшірмелері болады. 5.Амин қышқылдарының полипептидтегі қызметтік теңсіздігі: Егер жаңа және алмасатын амин қышқылдары физикалық-химиялық қасиеттері бойынша ұқсас болатын болса, онда үшіншілік құрылым мен нәруыздың биологиялық қасиетінің өзгерістері шамалы. Жасушалардың биологиялық антнмутадиялық тетіктері (Асимов) Көпшілік жағдайда мутациялардын ағза үшін зиянды болатындыгы белгілі. Олар популяццяда мутацнялык қысым салдарынан үнемі паЯда болып отырады. Жасушаларда мутациялардын пайда болу жиілігін реттеп отыратын, олардың әсерлерін байкатпайтын мутацияға карсы табиғн тетіктер (механнзндер) болады. Оларға мыналар жатады: 1) диплоидты эукариоттық ағзалардың хромосомаларының жүп болуы. Екі гомологтык хромосомадағы аллельдердің біреуі мутацияланған, бірақ рецессивті күйде болса оның әсері байкдлмайды; 2) кейбір гендік мутацияларды болдырмайтын механизм ол р- РНҚ, т-РНҚ т.б. гендерінің бірнеше көшірме күйінде кездесуі; 3) мутацияны болдырмайтын тағы бір антимутациялық касиет ол ДНҚ молекуласынын қателіксіз репликациялануы; 4) биологиялық кодтын триплетті және артық болуы, тіпті триплеттін бір нуклеотиді әзгерген күнде де ол кодон-синонимге айналып генетикалык акпарат мағынасын бүзбайды, мысалы:адам гемоглабинінің -полипептидінің гені 438 нуклеотидтен түрады. Егер осы 438 нуклеотидтердің 25 жуығынын бірсуі өзгергенімен полипептид синтезі бүзылмайды, ал 2-3 нуклеотид өзгерсе, қысқа полипептид синтезделінеді; ал 73 пайыз нуклеотидтерінін бір жүбы ауысса полипептидте бір амин кышқылының алмасуы байқалады. Триплетгің үшінші нуклеотиді ауысса, ол 64 пайыз жағдайда, өз мағьгаасын бүзбайды; 5) полипептид аминқышқылдарынын қасиеттері де бірдей бола бермейді. Егер де жаңадан косылған аминкышкылы өз касиеті бойынша ауыстырылған аминхышқылына үксас болса ақуыздың күрылысы және хаслегі болар-болмас канз өзгереді. Мысалы, адамнын мутантты S және С ггмогдабикдерінің каикпты А гемоглабин молекуласымен салыстыргандағы зйырмаіііылығы бір-ax. амин кышқылынын-6-аминкьгшкылкның-глуталшн алгніі қьшіхылынын злмасуында; S-гемоглгібшще 6 алаяқьп тчылы-валин, С-гемсглаб;шіңде- лизин болады. Глутамин амин кышкылымен лизиннін қасиеттері үқсас-екеуі де гидрофильді, сондықтан да С-гемоглабині адамдарда қан аздылықтың жеңіл түрін тудырады, ал глутамин аминкышқылы мен валиннің касиеттері қарама-қарсы, біреуі гидрофильді, екіншісі- гидрофобты. Сондықтан S гемоглабинінің қасиеті күрт өзгеріп адамдарда кан аздылықтын зілді, ауыр түрі байқалады. 6)ДНҚ молекуласының қүрылысы бүзылган жағдайда ол репераиия механизмдері арқылы жөнделеді. Репарация дегеніміз ДНҚ молекулада пайда болатын азды көпті қателіктерді жөндеу болып саналады. жүктеу/скачать 64,07 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|