Сүйек миының пункциясы. Сүйек миының тотальды лимфатикалық метаплазиясына дейін лимфоцитоз, аутоиммунды гемолиз кезінде — қызыл өсудің шекарасының кеңеюі, сирек — парциальды қызыл-жасушалы аплазия (сүйек миы).
Сүйек миының пункциясы. Сүйек миының тотальды лимфатикалық метаплазиясына дейін лимфоцитоз, аутоиммунды гемолиз кезінде — қызыл өсудің шекарасының кеңеюі, сирек — парциальды қызыл-жасушалы аплазия (сүйек миы).
Ультрадыбысты зерттеу – Бауыр, көкбауыр көлемінің ұлғаюы; Ағзалардың эхоқұрылымының күшеюі, көкбауырдың эхопозитивті кескіндемесі, билиарлы өзектің, бауыр ішілік тамырлардың қабырғасының қалыңдауы, фиброз ошағының пайда болуы; портальды жүйеніңкөктамырларының кеңеюі байқалады.
СЛЛ-дың болжамы және салдары
СЛЛ баяу ағымды ауру болып есептеледі.
Орташа өмір сүру ұзақтығы 10 жыл.
СЛЛ-дың пролимфоцитарлы лейкозға трансформациялануы жиі байқалады, ол лейкоцитоз өсуіне, пролимфоциттер санының артуына, анемия және тромбоцитопенияның пайда болуына әкеледі. Бұл өзгерістер айқын лимфаденопатиямен, спленомегалиямен, емге рефрактерліктің дамуымен ұштасады.
3-10% жағдайда Рихтер синдромы (іріжасушалы анапластикалық лимфосаркома) байқалады. Ол науқас жалпы жағдайының нашарлауымен, қызба, жүдеу, тершеңдік, ісіктік процесстің экстрамедуллярлы генерализациясы, лимфа түйіндердің кенет үлкейуі және/немесе ісік ошақтарының экстранодальді орналасуы сияқты жалпы симптомдармен көрінеді.
Глюкокортикоидтар. СЛЛ кезінде глюкокортикоидтармен монотерапия тек ауыр аутоиммунды асқынуларда тағайындалады, себебі ол бар иммуножетіспеушілікті күшейтеді және фатальды септикалық асқынулардың себебі болуы мүмкін.
Алкилирлеуші химиотерапевттік заттар (мысалы, хлорамбуцил, циклофосфамид) үдемелі, ісікті және пролимфоцитарлы түрінде тағайындалады.
Пурина аналогы(флударабин) — СЛЛ кезіндегі жоғары белсенді препарат, ауыр үдемелі және ісікті түрлеріндегі науқастарда ремиссияға әкеледі. Хлорамбуцил емі нәтижесіз болғанда тағайындалады. Препараттың айқын тиімділігі аутоиммунды феномендерде байқалады.
