Қарынасты безі (үйкы безі)

Диабет  ауруының  клиникасы  жақсы  зерттелген.  Бұл  ауруда  ең  алдымен 

көмірсулар 

алмасуы 

бұзылады. 

Организм 

жасушалары 

көмірсуларды 

пайдаланбай,  бауыр  еттерде  гликогеннің  жасалу  мөлшері  төмендеп  кетеді. 

Оның  ыдырауы  күшейеді.  Соның  нотижесінде  қандағы  қанттың  молшері 

көбейеді,  гипергликемия  пайда  болады.  Оның  мөлшсрі  қалыптагы  3,5-5,5 

ммоль/л-ден  8-12  ммоль/л,  ал  кейде  одан  да  көп  жоғары  болуы  мүмкін. 

Гипсргликемияда  қант  несеппен  сыртка  шығады,  глюкозурия  байқалады 

(канітың  несеитегі  мөлшері  3-5%  көтеріледі).  Несепте  кантгың  кобеюі  бүйрек 

тутікшелерінде  қанттың  қанға  кері  (қайта)  сіңіп  үлгермеуінен.  Осмостык 

кысымның  артуына  байланысты  тэуліктік  несептің  мөлшері  көбейеді  (8-10 

литрге дейін), полиурия  пайда болады.  Организмнен  судың  көп  шығуы  шөлдеу 

сезімін  ягни  полидипсияны  тудырады.  Диабет  ауруында  майдыц  алмасуы  да 

бүзылады.  Бауырдағы  гликогеннің  азаюы  деподағы  май  мен  липоидтерді 

шығарып,  олардың  бауырга  баруына  осерін  тигізеді.  Деподагы  май  бауырга 

канмен  тасылады,  сондықтанан  каңда гиперлипемия  пайда болады  (1%  орнына 

5-10  кейде  20%-ға  дейін).  Бүл  бауырдың  майға  айналуына  әкеліп  согады. 

Осыган  байланысты  майдың  кетонды  ацетонды  заттарга  дейін  күигті  тотығуы 

(ацетон,  р-оксимай  кышқылы,  ацетосірке  қышқылы)  күшейсді.  Қандағы 

кетоңдардың  мөлшері  артады.  Кетонемия  дамып,  ксйін  ол  кетонурияга 

айналады. 

Кстонемияда  қандагы 

сілті-қьшщыл 

қоры 

азаяды, 

ацидоз 

байқалады.  Алғашында ол  қалпына  келуі  мүмкін,  бірақ кейіннен  қанның  рН-ы 

өзгереді. Сөйтіп, улану белгісі - диабеттік кома дамиды.

Диабетте  белокТың  алмасуы  да  бұзылады.  Тіндегі  көмірсудыц  азаюына 

байланысты  белокты  көмірсу  қоры  рстінде  пайдалану  байкалады  ягни 

глюконеогенез  пайда  болады.  Мүндайда  белоктың  ыдырауы  күшейгендіктен 

денете  оның  қалдық  өнімдері  жиналады.  Сондықтан  азотемия  -  белок 

ыдырау 

өнімдері 

көбейеді. 

Барлык 

қоректік 

заттардың 

ыдырауы 

күшейгеңдіктен  адамның  араны  ашылып  тамакты  өте  көп  ішеді  (буле.мия). 

Емдемесе адам өліп кетеді.

Көпке дейін диабет ауруы аралшык тіндерінің қызметіне байланысты екені 

белгісіз  болып  келген.  Оны  алғаш  рет  1877  ж.  Лангерганс  тапкан.  Ол  ауруды 

патологиялық  анатомиялык  тексеру  кезінде  аралшық  тіндерінің  жойылып 

кеткенін  тапқан.  1889  ж.  Меринт  пен  Миньковский  диабет  ауруы  ұйкы  безін 

сылып  алып  тастаганда  пайда  болатынын  тәжірибе  жүзінде  дәлелдеген.  Олар 

алғаш  рет  итте  тәжірибелік  диабет  ауруын  тудырған.  Ұйкы  безін  кесіп  алып 

тастағаннан  кейін  біраздан  соң 300 мг% (яғни  15  ммоль/л) дейін гипергликемия 

дамыган. 4-5-і күндері  ит өлерде гипергликемия кезінде канттың мөлшері  10 есе 

көбейеді.  Итте  полиурия  дамып  несептегі  қант  мөлшері  3-5%  болган.  1901  ж. 

орыс  патофизиологы  Мэскеу  университетінің  кызметкері  А.В.  Соболев  Диабет 

ауруы  Ланг ерганс  аралшықгарын  алып  тастаганда  пайда  болатынын  дәлелдеді. 

Панкреас  безінің  өзегін  байлап  тастаганда  онын  секреті  жиналып,  қысымы 

күшейеді  де  экскрециялық  тіндер  бұзылады,  apajrurbncrap  ұлгайып  өседі. 

Мүндайда диабет пайда болмайды. Ал аралшык жасушаларды алыгг тастаса диа­

бет ауруы  байкалады.  А.В.  Соболев  алгаш  рет  аралшык тіндері  тұнбасын  алып,

150

оның  днабетті  смдеу  қабілетін  ашкан.  Аралшык  тіндерінің  таза  тұнбасын  без 

өзегін  байлап,  зкскрециялык  тіндерді  жоймай  алу  мүмкін  емес,  себебі  без 

тіндері  белокты  негізде  болғандыктан  асқорыту  ферментгерімен  араласып, 

олардың әсерінен ыдырауға түседі.

Оның  үстіне  А.В.  Соболев  эмбрионның  аралшық  тіндері  сөліністік 

(ациноз)  жасушалардан  бүрын  дамитынын  ашкан.  Буаз  жануарлардың  үйқы 

безін  жүктіліктің  екінші  жартысында  кесіп  алып  тастағанда  диабет  ауруы 

дамымайды.  Себебі  үрыкгың  гормоны  анасының  организмін  де  камтамасыз 

етеді.  Бірақ бала туғаннан кейін анасында диабет пайда болады.

Сонымен  Л.В.  Соболев  алғаш  рет  аралшық  тіндерінін  тұнбасын  алып, 

оның  емдеу  қабілетін  корсетіп,  эмбрионнан  таза  тұнба  алуға  болатынын 

ашқан.  Бірақ  ол  өзінің  жаңалықтарын  1900  жылы  аз  окылатын,  ғалымдарга 

онша  таныс  емес  анатомиялык  журналға  басып  шығаруына  байланысты,  бүл 

жаңалық 

онша 

дәріптелмеген, 

тұнба 

диабет 

ауруын 

емдеуге 

пайдаланылмаған.

20 жылдан кейін  1921  жылы канадалык дәрігерлер Бантинг пен  Бест А.В. 

Соболев  тәрізді  тэжірибелер  жасап  бұзаулардын  ұйқы  безінің  өзегін  байлап 

тастау  арқылы  оның  аралшық  тіндерінің  таза  тұнбасьш  алған.  Сосын  оны 

диабет  ауруымен  ауырган  адамдарды  емдеуге  колданган.  Тұнбаның  белсенді 

негізі  -  үйқы  безінің  гормонын  инсулин  (инсула  -  аралшық)  деп  атаған.  Ол 

жасушаларда өндіріледі.

Инсулин гормонының физиологиялық маңызы:

• 

1.  Бауырдың  гликоген  түзу  кызметін  күшейтеді,  бұлшыкеттерде  қорының

жиналуын арттырады: сондыктан инсулинді "саран сарбаз" деп атайды.

2.  Жасушалардьщ кантты  пайдалануына эсер етеді.

3.  Комірсулардың майга айналуына эсер етеді.

4.  Гликонеогенезді, ягни  май  мен белоктан  көмірсулардың  пайда болуын 

тежейді.  Инсулин, диабетпен  ауырган  адамнын  бұзылған  зат алмасуын  жөнге 

келтіреді.  Бірак  тамактың  қүрамына,  касиетіне,  қандагы  канттың  мөлшеріне 

қарай  ауру  оны  күнделікті  қабылдаи  отыру  керек.  Инсулинді  тек  кана  тері 

астына  жібереді,  себебі  оның  негізі  белок  болгандықтан,  ішкенде  аскорыту 

ферменттері  оны  ыдыратып  жібереді.  Егер  оны  көп  мөлшерде  енгізсе  жіті 

гипогликемия  пайда  болып,  мидың  қанмен  коректенуі  бүзылады,  сіңірі 

тартады,  есінен  танады,  гипогликемиялык  шок  пайда  болып  адам  өліп  кетуі 

мүмкін.  Бірақ қанга глюкоза қүю арқылы өлімнен алып калуга да болады.

Инсулиннің жасанды (синтез) түрі  алынды.

Организмдегі 

инсулин 

бауырда 

ферменттің  әсерінен 

ыдырайды. 

жүктеу/скачать 28,52 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: