Актуальность его безусловна


Химические ожоги пищевода



бет200/222
Дата18.10.2023
өлшемі2,57 Mb.
#118238
түріУчебник
1   ...   196   197   198   199   200   201   202   203   ...   222
Байланысты:
Otorinolaringologia Soldatov I B

Химические ожоги пищевода

Ожоги пищевода обычно имеют химическую природу, за исключением редчайших случаев термических ожогов. Химические ожоги пищевода возникают при случайном или преднамеренном (с суицидной целью) приеме агрессивных жидкостей внутрь. В настоящее время чаще всего причиной таких ожогов оказывается уксусная эссенция (80% раствор уксусной кислоты).


Патогенез химического ожога пищевода довольно типичен. В результате резкого раздражения рецепторов слизистой оболочки возникает интенсивный спазм мышц пищевода в местах его физиологических сужений, особенно в шейном отделе и у кардии, где агрессивная жидкость задерживается дольше и вызывает наиболее тяжелые повреждения. Однако если эту жидкость выпивают "залпом", то защитный спазм кардии запаздывает и едкое вещество попадает в желудок. Такие сочетанные поражения пищевода и желудка встречаются в 1/4 случаев (Ратнер Г.Л., Белоконев В.И., 1982). Слизистая оболочка желудка по сравнению с пищеводом более устойчива к воздействию кислот, а при отравлении щелочами происходит частичная нейтрализация их кислым желудочным содержимым.
В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются химическое повреждение пищевода и резорбтивное действие самого химического агента. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятствующего проникновению кислоты. Однако при этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксинации.
При проглатывании уксусной зссенции местные изменения в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия плотного струпа развивается очень тяжелая интоксикация. Наступает резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота - гемолитический яд), что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с неблагоприятным прогнозом.
При ожоге щелочами (стиральная или каустическая сода, нашатырный спирт, силикатный клей и др.) происходит дегидратация и разрыхление тканей пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стенку пищевода значительно глубже, чем кислотам, что ведет к образованию обширных некрозов. Сам струп при этом мягкий и рыхлый, что нередко приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием околопищеводной флегмоны и медиастинита. При ожоге щелочами возможен также отек надгортанника и голосовых складок, особенно при воздействии нашатырного спирта. Характерно появление метаболического алкалоза.
При всех ожогах пищевода в результате интенсивных болей и выраженной экссудации с развитием гемоконцентрации могут наступить тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до смертельного шока.
Патологические изменения, развивающиеся в тканях пищевода, принято разделять на 4 стадии: некроза, язв и грануляций, рубцевания и стойких рубцовых сужений.
Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильными болями в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке а при сопутствующем ожоге желудка и в эпигастральной. Клиническая картина ожога пищевода может осложнится и проявлениями болевого токсического шока, выраженного в той или иной степени.
Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия признаков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и глотки. При этом часто удается установить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и нашатырный спирт - по характерному запаху; серную кислоту - по черному или серому струпу; азотную - по наличию корки желтого цвета; хлористоводородную (соляную) - по корке беловатого цвета.
Постоянна саливация, нередко возникает осиплость голоса.
При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета; в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина.
При осложнении ожога кровотечением появляются кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка.
Лечение химических ожогов пищевода преследует две цели: непосредственное спасение жизни пострадавшего и предупреждение сужения пищевода. Оно должно начинаться немедленно на месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком вводят промедол или морфина гидрохлорид, а также с учетом психоэмоционального статуса больного - и седативные средства. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой. Промывание пищевода и желудка следует производить с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (не менее 1-1,5 ведра, т.е. 12 - 18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтральной реакции промывной жидкости. Для контроля можно использовать лакмусовую бумагу. Желательно применение нейтрализующих растворов (1-2% раствор натрия гидрокарбоната при ожоге кислотами).
Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка. При оказании первой помощи может быть выполнено и беззондовое промывание пищевода и желудка водой или любой неагрессивной жидкостью. После промывания желудка больному дают выпить 300 - 500 мл молока.
При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щелочами ), необходимо срочно произвести трахеостомию. Трахеостома может быть использована для лаважа дыхательных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению искусственной вентиляции легких. Всем больным показана антибиотикотерапия.
С самого начала пострадавшим проводится внутривенная инфузионная (лучше через катетер, введенный в подключичную вену), противошоковая терапия и дезинтоксикационная терапия под контролем показателей гематокрита, АД, центрального венозного давления, кислотноосновного состояния. При тяжелом и среднетяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5 - 6 л жидкости (глюкозоновокаиновая смесь, полиглюкин, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.), а при отравлении кислотами вводят также растворы щелочей. С целью форсированного диуреза назначают мочегонные препараты (маннитол или мочевина до 1,5 г/кг, затем лазикс по 1 мг/кг).
Для предупреждения гемоглобинурийного нефроза и поражения печени, вероятно, перспективны гемо - я лимфосорбция (Комаров Б.Д. и соавт., 1981). При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к гемодиализу.
С самого начала лечения назначают стероидные гормоны (гидрокортизон по 125 - 250 мг или преднизолон по 90 - 150 мг/сут и др.). Они не только предупреждают падение АД, но и ограничивают распространение местного воспалительного процесса и рубцового стенозирования пищевода.
Питание в первые 2 суток осуществляется парэнтеральным путем, но если не нарушено глотание и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, оно может быть дополнено энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными ложками каждые 30 - 40 мин смесь, содержащую 10% эмульсии подсолнечного масла - 100 мл, 1 г анестезина и 1 г тетрациклина или ампициллина. Полезно систематическое и длительное употребление чайными ложками йодинола или его аналога, сделанного на крахмальной основе - амилойодина, которые уменьшают угрозу развития перфорации, а в дальнейшем, - и стриктуры пищевода (Мохнач В.О. и Мохнач И.В., 1970).
Большинство авторов рекомендует кормить больных с 3-х суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое бужирование его.
К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии сужения пищевода в специализированных клиниках. В ряде случаев удается восстановить проходимость пищевода, не прибегая к сложным, многоэтапным, пластическим операциям (Ратнер Г.Л., Белоконев В.И., 1982).




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   196   197   198   199   200   201   202   203   ...   222




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет