Астана Медициналық Журналы

© А.А. Шмидт, 2012 
А.А. Шмидт
АО «Медицинский университет Астана»
ТАҢДАУДЫҢ ƏДIС ИНФРА ОРБИТАЛЫҚ ЖАНСЫЗДАНДЫРУ - 
ОНКОХИРУРГИЯДАҒЫ ҚАҢСАР ҮШБҰРЫШТЫҢ ОБЛЫСЫ 
ЖƏНЕ ЖОҒАРҒЫ ЕРIНIНДЕ ОПЕРАЦИЯЛАРЫНДА
А.А. Шмидт
Регионарлық сезiмciздендiрудi əдiс тəжiрибеге жедел кiрiсулерде қатерлi жаңа түзiлiмдерге 
байланысты  бiздiкi  ендiрген.  Қалай  өткiзiлген  зерттеулер,  осы  əдiстемелердiң  көрсеттi 
емделушiлер үшiн бiрдей жəне қауiпсiз болып табылады.
INFRAORBITAL BLOCK, AS THE METHOD OF CHOICE, 
WITH OPERATIONS IN THE AREA OF A TRIANGLENASOLABIAL 
AND UPPER LIP IN ONCOLOGY
A. Shmidt
    We put into practice the method of regional anesthesia for surgical interventions for malignant 
tumors. As shown by our studies these techniques are adequate and safe for patients.
В  анестезиологической  практике,  на  основе  принципов  доказательной  медицины,  пред-
лагаются различные схемы интраоперационной аналгезии с учетом объема операции, хирур-
гической  техники  и  тактики,    соматического    состояния  пациентов.  На  сегодняшний  день 
имеется большой выбор внутривенных анестетиков и гипнотиков - позволяющих проводить 
оперативные вмешательства любой сложности, однако при проведении многокомпонентной 
тотальной  внутривенной  анестезии  (МТВА)  обязательным  условием  является  наличие  ды-
хательного аппарата и возможность проведения механической  вентиляции  легких. Мягкие 
ткани  челюстно-лицевой  области,  и  в  частности  носо-губный  треугольник  и  верхняя  губа,  
обладают богатой иннервацией  и  развитой  сосудистой  сетью,  что  обуславливает  необходи-
мость  адекватного  уровня  анестезии.  Наличие  злокачественного  новообразования  является 
абсолютным противопоказанием для местной инфильтрационной анестезии (МИА), а лока-
лизация  процесса  непосредственно  на  области  наложения  дыхательной  маски  не  позволят 
проводить вспомогательную МВЛ массочным способом на фоне многокомпонентной тоталь-
ной внутривенной анестезии, то есть необходимым условием анестезии является интубация 
трахеи,  либо  применение  IG-воздуховода  или ларингеальной  маски,  при том что использо-
вание IG-воздуховода или ларингеальной маски противопоказано- в связи с высоким риском 
смещения  в процессе  операции.  Более  рациональным  и безопасным  для  пациента  методом 
обезболивания является регионарный метод анестезии, а именно блокада инфраорбитального 
нерва.
ЦЕЛЬ
Более широкое применение в практике методики блокады инфраорбитального нерва при 
операциях по поводу рака верхней губы.
126
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
  В  исследование  включено  23  пациента,  которым  были  проведены  операции  по  поводу 
рака  верхней губы ( 17 пациентов),  рака кожи в области носо-губного тругольника(6 пациен-
тов). Средний возраст больных составил 62±5 лет. У 82,6 % (19) сопутствующей патологией 
было  ХИБС,  и    артериальная  гипертензия(  с  подобранной  и  адекватной  базисной  гипотен-
зивной терапией),  у 43,5% (10) – ХОБЛ, либо хронический бронхит(вне обострения). В ходе 
анестезии проводился динамический контроль артериального давления, частоты сердечных 
сокращений (проводился ЭКГ мониторинг), частоту дыхания, SpO
2
, уровень гликемии.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
 Длительность операции составила  41 ± 12 мин. Во время проведения региональной ане-
стезии  во  всех  случаях  использовался  раствор  бупивакаина  0,5%    15  –  20  мг.  Критериями 
адекватности  обезболивания  являлись показатели  гемодинамики  и  уровень  глюкозы  крови. 
Гемодинамические, вентиляционные  показатели и  показатели  гликемии  исследуемых  боль-
ных представлены в таблице.
Таблица. Показатели АД, ЧСС, ЧД,  SpO
2
, гликемии у пациентов (n=45)
* - р<0,05 – данные рассчитаны по отношению исходному показателю
Показатели АД и ЧСС в период окончания оперативного вмешательства и через 1 час по-
сле операции  достоверно ниже   исходных значений, при анализе остальных данных  досто-
верных изменений не выявлено, что говорит об адекватности анестезиологического пособия. 
Случаев непереносимости  препарата, осложнений от проводимой анестезии в проведенном 
нами исследовании не отмечалось.
Таким образом, инфраорбитальная анестезия при операциях по поводу новообразований 
кожи в области носогубного треугольника и верхней губы, является адекватным методом ане-
стезиологического обеспечения, позволяющим снизить риск возможных интраоперационных 
анестезиологических осложнений связанных с многокомпонентной тотальной внутривенной 
анестезии, а также риск развития осложнений со стороны сердечно - сосудистой системы.
 ЛИТЕРАТУРА
1. 
Регионарная анестезия /Илюкевич Г.В., Олецкий В.Э. – СПб: «Питер», 2000. – 133 с.
2. 
Регионарная анестезия /Рафмелл Д.П. – М.: Медицина, 1997. -348 с.
3. 
Регионарное  обезболивание:  Краткое  рук-во  /  Ланге  М.,  Глуз  А.,  Веезе  Р.,  Ивченко 
В.К., Налапко Ю.И. – М.: Медицина, 2003. – 184.
4. 
Анестезия и опухолевый процесс /Лян Н.В., Евтюхин А.И. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 
1992. -100 с.
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
127

©Л.К. Дигай, 2012
Л.К. Дигай
АО «Республиканский диагностический центр». Астана
ЖИНАЛУ ЖАНСЫЗДАНДЫРУЫ ЖАТЫРДЫҢ ҚУЫСЫНЫҢ 
ҚАБЫРҒАРЫНЫҢ ДИАГНОСТИКАЛЫҚ ҚЫРУЛАРЫНДА
Л.К. Дигай
Гидрохлоридтың  ропивакаинасының  ерiтiндiнiң  қолдануын  ұсынған  əдiстеме,  жəне 
сезiмciздендiрудi емделушi үшiн жайлы жəне операциядан кейiнгi мəселелер жəне кедергiнiң 
минимумына түйiстiруге басқарылатын сенiмдi өткiзуге мүмкiндiк бередi.
INFILTRATIVE ANESTHESIA FOR DILATATION AND CURETTAGE OF THE 
WALLS OF THE UTERUS
L. Digay
The proposed method of solution of ropivacaine hydrochloride, allows for a reliable, manageable 
and comfortable for the patient pain relief and to minimize post-operative problems and complica-
tions.
                
С
ложность применения общей анестезии в амбулаторных условиях заключается в том, 
что  ни  один  из  широко  распространённых  ингаляционных  и  внутривенных  анесте-
тиков не отвечает в полной мере требованиям, предъявляемым к анестезии  в амбулаторных 
условиях при наличии индивидуальных особенностей больных. Наиболее оптимальным ва-
риантом обезболивания в амбулаторных условиях, конечно, является местная анестезия [1]. 
Однако, несмотря на наличие широкого спектра местных анестетиков, не всегда удается обе-
спечить адекватное обезболивание таких инвазивных манипуляций как диагностическое вы-
скабливание стенок полости матки (ДВМ). Требования к современным видам анестезии – это, 
прежде всего безопасность пациента, а также повышенные требования пациентов к комфорт-
ным условиям в пред- и послеоперационный периоды [1,2].
ЦЕЛЬ
Внедрение в практику наиболее эффективных и безопасных методик обезболивания боль-
ных при онкогинекологических вмешательствах в условиях диагностического центра.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 
Исследование проводилось на базе АО «Республиканский диагностический центр» с 2009 
по 2012 гг. Проведено исследование 22 случаев инфильтративного обезболивания шейки мат-
ки при диагностических выскабливаниях стенок полости матки на этапе постановки диагно-
за и обследования пациенток с подозрением на онкогинекологическую патологию. Средний 
возраст пациенток  составил 59,3±2,1, всем пациенткам при оценке физического  состояния 
по  классификации ASA  выставлен  III  класс.  Возрастной  фактор  и  наличие  сопутствующей 
патологии не позволял провести общую анестезию, так как высокий класс риска общей ане-
стезии превышал диагностическую значимость процедуры ДВМ. Всем пациенткам выполня-
лась инфильтративная анестезия шейки матки 0,75% раствором ропивакаина гидрохлорида в 
суммарном объеме до 6,0 мл. Методика выполнения заключалась в введении препарата пара-
цервикально на 3 и 9 часах по 3,0 мл, игла вводилась в шейку на глубину до 12-15 мм препарат 
вводился медленно в течение 2-3х минут. До момента введения, в момент введения препарата 
128
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

и  через  каждые  3-5  минут  после  введения  осуществлялся  динамический  контроль  за  жиз-
ненно важными функциями организма. Мониторинг осуществлялся аппаратом NihonKohden 
BSM4103K  (Япония).  Данный  прибор  позволяет  фиксировать  такие  показатели  как  часто-
та  дыхания,  сатурация  О
2
,  частота  сердечных  сокращений,  осуществлять  ЭКГ  мониторинг, 
с  установленной  периодичностью  осуществлять  неинвазивное  определение  артериального 
давления. К процедуре ДВМ приступали через 15 минут после введения препарата.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
 Средняя длительность вмешательства  составила 7±3 минуты. Гемодинамические и вен-
тиляционные показатели находились в пределах индивидуальных норм и достоверно не от-
личались  от  дооперационных,  что  свидетельствовало  об  адекватности  анестезии.  Выписка 
из диагностического центра осуществлялась при удовлетворительном  самочувствии, отсут-
ствии сонливости, головокружения, тошноты, выраженной боли. Выписка амбулаторных па-
циенток  производилась через  35±6 минут  после вмешательства.   Случаев   возникновения 
непредвиденных проблем (тошнота и рвота, сильная слабость и т.п.) у исследуемых пациен-
ток не  наблюдалось.  Однако  у  одной  пациентки  через  2  минуты  после  введения  препарата 
появились явления токсического влияния ропивакаина [3] в виде онемения вокруг рта, оне-
мение языка, гиперакузии, звон в ушах, головокружение, появился тремор и мышечные по-
дергивания. Эти явления купировались самостоятельно без дополнительного введения каких 
либо медикаментозных средств в течение 12 минут.  Средняя стоимость анестезии в наших 
исследованиях  составила  -    1366,94  тенге/случай,  однако  при  потоке  пациентов  на  ДВМ  в 
количестве 3-х и более в смену теоретически возможно снижение стоимости процедуры обе-
зболивания до 828,16 тенге/случай (по ценам СК «Фармация» на 01.01.2012г).
Таким  образом,  предложенная  методика  обезболивания  отвечает  современным  требова-
ниям, предъявляемым к амбулаторной анестезии. Применение раствора ропивакаина гидрох-
лорида, позволяет провести надежное, управляемое и комфортное для пациента анестезио-
логическое пособие и свести к минимуму послеоперационные проблемы и осложнения. Для 
предложенной методики характерно быстрая спокойная индукция, гладкое течение, сохране-
ние сознания, отсутствие осложнений, все это наряду с более низким по отношению к другим 
методикам коэффициентом «затраты/эффективность»   позволяет рекомендовать методику к 
широкому практическому применению. 
ЛИТЕРАТУРА
1.  Рекомендации  Европейского  Общества  Регонарной  Анестезии  «Лечение  боли.  Каче-
ственная клиническая практика» Перевод проф. Овечкина. Москва 2006 
2. Acute Pain Management: Scientifi c Evidence / Second edition 2005
3. Wang DR et al.  Update on ropivacaine. Expert opin. Pharmacother. 2001; 2 (12):2051
© Коллектив авторов, 2012 
К.П. Ошакбаев, Н.Н. Удербаев, Г.М. Куттымуратов
АО «Республиканский научный центр неотложной медицинской помощи». Астана 
СОЗЫЛМАЛЫ АУРУЛАР КЕЗІНДЕГІ ДЕНЕ САЛМАҒЫНЫҢ ТҮСУІ
Қ.П. Ошақбаев, Н.Н. Үдербаев, Ғ.М. Құттымұратов
     Ғылыми əдебиеттік анализ жасау арқасында артық салмақтың түсуі патологиялық жəне 
физиологиялық жағдайларда болатын ерекшеліктерін зерттеу. Дене салмағының түсуі əр кез-
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
129

де  ағзаға  зиян  бола  бермейді.  Салмақ  аурудың  дамуы  арқасында  түссе  -  бұл  зиян,  ал  дене 
салмағы адамның өмір сүру дағдысын өзгерту арқасында түссе – бұл ағзаның регенерациялық 
қабілетін көтереді.
WEIGHT LOSS AT CHRONIC DISEASES
K. Oshakbayev, N. Uderbayev, G. Kuttymuratov
There is submitted systematic analysis of bibliography to make differences between weight re-
duction by directed efforts of person, and weight reduction becoming caused by illness. Not each 
fact of weight reduction can be harmful for organism. Weight reduction becoming result of directed 
efforts of person is results of restoration energetic and material-substrate balance. But, weight reduc-
tion on background of pathological conditions is certifi cate of metabolism decompensation, and of 
energy balance aggravation.
У 
декомпенсированных больных масса тела имеет тенденцию к прогрессивному сниже-
нию при обычном рационе их питания. На основе данных фактов в свое время было 
сделано заключение о принципиальном вреде снижения избыточной массы тела, и что потеря 
веса может увеличивать риск преждевремен ной смерти [1, 2]. Поэтому любое снижение веса 
тела являлось неблагоприятным предиктором течения заболевания и всегда настораживало и 
настораживает как врачей, так и их пациентов [3].
Многие заболевания в стадии декомпенсации приводят к ненамеренному снижению массы 
тела,  такие,  как  сердечная  и  (или)  легочная  недостаточность,  печеночная  недостаточность, 
цирроз печени, болезни Паркинсона и Альцгеймера, ВИЧ-инфекция прогрессирование роста 
опухоли и многие другие [4].
Однако, в тех исследованиях, как правило, принципиально не проводится различий между 
снижением веса, ставшим результатом направ ленных усилий человека, и потерей веса, выз-
ванной болезнью. Например, по данным различных исследователей, при изучении от 26 тыс. 
до  55  тыс.  людей страдающих ожирением в возрасте  35 лет  и старше, любая попытка кон-
троля веса способствовало увеличению про должительности их жизни [5, 6]. К  настоящему 
времени многочисленные данные указывают на то, что целенаправленная потеря веса может 
значительно продлить жизнь [7, 8]. Целенаправленное усилие по снижению избыточного веса 
приводит к клинико-лабораторному улучшению многих хронических заболеваний [9, 10].
Сокращение риска сердечно-сосудистых заболеваний является важнейшей зада чей при са-
харном диабете. Даже незначительная потеря веса может привести к клинически значимому 
улучшению в отношении факто ров риска у данной категории больных. Поэтому современная 
терапия, направленная на поте рю веса нуждается в дальнейших исследованиях [11, 12].
Почему у хронических больных наблюдается тенденция к снижению собственной массы 
тела? 
ЦЕЛЬ
Систематический  анализ  литературы  для  установления  необходимости  различия  между 
результатами снижения массы тела при патологических состояниях организма и при целена-
правленном менеджменте массы тела человека. 
Под менеджментом  массы тела понимается комплекс мероприятий  по здоровому образу 
жизни, включающее диететику и борьбу с гиподинамией.
В  первую  очередь  необходимо  уяснить  равенство  между  приемом  пищи  и  получаемой 
энергии.  Это  равенство  справедливо  по  сути,  но  с  позиции  хронологии  между  ними  суще-
ствует определенный интервал во времени [13]. Фактически, для переработки пищи организм 
расходует собственную энергию посредством активизации основного обмена, иммунологи-
ческой системы, синтеза и выделения пищеварительных ферментов и гастроинтестинальных 
гормонов [14, 15].
У  хронически  больного  организма  внутренние  органы  функционируют  напряженно,  и с 
перебоями (обострение симптомов болезни), и на этом фоне дополнительное вынужденное 
выделение части собственной энергии организма на переработку избыточной пищи, рано или 
поздно, может привести, либо к срыву баланса и обострению заболевания, либо к задержке 
процесса переваривания пищи [16, 17].
Из непереваренной пищи организм не может извлекать энергию, следовательно, организм 
старается вывести её без последующего извлечения из неё энергии [18]. В то же время орга-
низм затратил на «частичное» переваривание определенное количество эндогенной энергии. 
130
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

На  переваривание  пищи  организм  затрачивает  энергию  через  процессы  синтеза  пищевари-
тельных ферментов, согревание, транспортные механизмы, перистальтика.
Длительное течение подобной ситуации (регулярное употребление избыточной пищи) мо-
жет  довести организм до  минимальных возможностей  извлечения  энергии из пищи  (рвота, 
понос,  дисбактериоз),  и  тогда  организм  вынужден  переключаться  на  эндогенное  питание, 
что, в свою очередь, приводит к прогрессивному снижению веса (вплоть до кахексии), явля-
ющейся предиктором смерти [2].
Известно, что почти у каждого больного человека, а тем более у тяжелобольного есть сим-
птом  отсутствия  аппетита  вплоть  до  анорексии.  Это  –  нормальный  защитный  рефлекс  (!), 
предупреждающий  потерю  энергии  организмом  при  употреблении  пищи  (физиологически 
ненадобной для организма в данное время). Необходимо оттянуть некоторое время, пока ор-
ганизм не справится с внутренними проблемами.
Известно, что основную долю физиологических затрат энергии и времени организма зани-
мают метаболические процессы, т.е. процессы пищеварения и его следствия [19, 20]. Лишняя 
трата энергии больным организмом может привести к неэффективному решению собствен-
ных внутренних проблем, что, накапливаясь с годами, в дальнейшем начинает негативно от-
ражаться на течение заболевания.
Энергия, которая расходуется на пищеварительный процесс при избыточном питании, со-
хранившись,  может  дать организму  возможность её  использования для  устранения патоло-
гических  процессов  и  повышения  регенерационных  способностей. Следовательно,  если  не 
противоречить собственному инстинкту, проявляющегося снижением аппетита, то организм 
сможет избавиться и выздороветь от возникшего недуга?!
Из практики курящих известен факт, что при ограничении или отказе от курения начина-
ется процесс прибавки массы тела [21, 22]. Особенно, женщины свое нежелание отказываться 
от курения мотивируют тем, что это приводит к нежелательному прибавлению веса, и отмеча-
ют, что начало возникновения желания к табакокурению или к увеличению количества выку-
риваемых сигарет возникало при тенденции к набору ИзбМТ. С началом стабильного курения 
табака, динамика массы тела имела тенденцию к снижению до определенного параметра, по-
сле которого вес держится стабильно. Определенно табак играет патофизиологическую роль 
в стабилизации веса.
Процесс приема пищи и последующее табакокурение тесно взаимосвязаны и взаимообус-
ловлены.  Процесс  переваривания  пищи  происходит  порционно.  S-образная  форма  желудка 
человека  с  пилорическим  сфинктером  способствует  порционному  передвижению  обрабо-
танной пищи в двенадцатиперстную кишку. Кроме того, обработка пищи не ограничивается 
желудочным соком (1,5-2,0 л/сутки), но и печеночным соком (желчь) (0,5-1,0 л/сутки), пан-
креатическим (1,5-2,5 л/сутки) и тонкокишечным соком (до 3,0 л/сутки). Следовательно, при 
патологии  обмена  веществ  на  каком-то  этапе  переваривания  организм  может  оказаться  не-
способным выделить необходимую порцию пищеварительных ферментов на переваривание 
очередной порции пищи. Видимо поэтому, организм курильщика производит поиск внешнего 
стимулятора ферментов пищеварения, которым является табак.
Кроме табака существуют и другие вещества, повышающих активность пищеварительных 
ферментов – это те же вещества, которые повышают аппетит, например, чай, кофе, алкоголь 
[23].  Это  вещества,  которые  «помогают»  организму  выжать  компенсаторные  ресурсы  [24]. 
Способность этих веществ повышать аппетит связана с тем, что они приводят к гиполипиде-
мии в связи с активизацией ферментных систем организма, активизирующих с одной сторо-
ны транспорт липидов в жировые ткани, липогенез, с другой стороны повышающих основ-
ной обмен и обмен веществ [25].
Принцип «оказывание постоянной экзогенной помощи» может привести организм к био-
химической зависимости. С другой стороны, постоянная заместительная помощь постепенно 
приводит к депрессии собственных гомологичных механизмов. В конечном счете, организм 
может оказаться в жесткой зависимости от внешнего стимулятора.
Поэтому абстинентные состояния, обусловленные с употреблением данных веществ, свя-
заны  со  снижением  способности  организма  утилизировать  избыточное  количество  употре-
бленных  питательных  субстратов.  Возникает  патофизиологический  «порочный  круг»,  чем 
больше прием пищи, тем больше желание потреблять эти биохимические «стимуляторы», и 
чем больше потребление этих «стимуляторов», тем больше возбуждение аппетита.
Непереработанная  пища,  а  также  продукты  его  разложения,  избыток  органических  ве-
ществ вызывают нарушение гомеостаза и эндогенную метаболическую интоксикацию орга-
низма. А процесс курения, активизируя резервную ферментную  систему  организма,  играет 
роль своего рода стимулятора на уровне ферментов и гормонов организма, повышает уровень 
основного обмена. Подобные процессы, в конце концов, могут привести к истощению ком-
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
131

пенсаторных реакции организма [26].
Следовательно, табакокурение – это компенсаторный патофизиологический способ орга-
низма избавляться от эндогенного метаболического токсикоза [27].
Биологическая  система  имеет  такие  собственные  механизмы  по  нейтрализации  возник-
ших эндотоксинов, как иммунологическая, ретикулоэндотелиальная системы, дезинтоксика-
ционные  органы  (печень,  почки,  кишечник,  легкие)  и  ткани  (кожа).  –  Что  же  происходит, 
какое взаимоотношение возникает между табаком (дымом табака) и организмом?
Использование биохимических стимуляторов способствуют организму избавляться от эн-
дотоксинов  за  счет  «вынужденной»  гиперфункции  дезинтоксикационных  органов  и  тканей 
(увеличение основного обмена), иммунной системы, вследствие которого, рано или поздно, 
происходит постепенная их декомпенсаторная дефункционализация. По принципу обратной 
связи, чем длительнее опыт применения биохимических стимуляторов, тем сложнее организ-
му без него бороться с эндотоксикозом (развитие абстиненции). Поэтому через определенное 
время организму будет трудно справляться с эндотоксикозом без биохимических стимулято-
ров.  Вследствие  этого  возникает  зависимость,  которая  связана  не  с  абстрактным  понятием 
«привыкание».
В основе традиционного патогенеза «привыкания» лежит снижение чувствительности ре-
цепторов клеток к биохимическому стимулятору (никотину, алкоголю, кофеину и др.). Напри-
мер, фактическим доказательством того, что не никотиновая зависимость является причиной 
табакокурения,  послужило  то  обстоятельство,  что  введение  самого  никотина  (никотиновая 
кислота,  никотиновые  аппликации  и жвачки)  или его  производных  в  организм не  заменяет 
сам процесс табакокурения. В дыме табака находятся вещества, воздействующие на основ-
ной обмен. Доказано, что табакокурение повышает в крови концентрацию серотонина и до-
фамина [28], таких нейропептидов, как пролактин, гормон роста, тиреотропный гормон [21, 
23].
Выведение шлаков из клеток тканей и органов осуществляется через кровеносную систе-
му, то есть кровь играет транспортную роль в выведении токсинов из организма. Попадание в 
кровь шлаков из тканей сопровождается клиникой интоксикационного синдрома [29]. Однако 
токсинемия – процесс динамический, при эффективной работе дезинтоксикационных орга-
нов уровень данной токсинемии не превышает пороговых значений [30, 31].
Вследствие постоянного течения в биологическом организме процессов анаболизма и ка-
таболизма присутствие шлаков в крови естественно. В случаях, когда увеличивается скорость 
обмена веществ (например, в результате избыточного приема пищи), и повышается нагрузка 
на  дезинтоксикационные органы,  уровень  шлаков  в крови  начинает  повышаться  [32].  Хро-
ническое течение подобных процессов приводит к истощению компенсаторных механизмов 
организма, призванных поддерживать гомеостаз. Возникает нужда в биохимических стиму-
ляторах извне. Табакокурение один из способов организма бороться с эндогенной метаболи-
ческой интоксикацией, возникающей при избытке органических веществ (среднемолекуляр-
ных пептидов) в крови [31].
Собственные исследования по изучению концентрации органических веществ перед по-
явлением желания закурить показало, что уровень органических веществ в  крови начинает 
достоверно  повышаться  вследствие  воздержания  от  табакокурения  [33].  После  табакокуре-
ния показатели биохимических анализов крови приближались к аналогичным значениям кон-
трольной группы.
Желание  к  табакокурению  возникает  при  возникновении  в  организме  эндогенной  мета-
болической  интоксикации,  повышении  уровня  липидов,  глюкозы,  мочевины  и  креатинина 
(шлак). Табакокурение является фактором, активизирующим процесс перекисного окисления 
липидов, в результате табакокурения относительно снижается уровень эндогенной интокси-
кации и органических веществ в крови. Вследствие того, что поддержание постоянства кон-
центрации субстратов в крови является энергозависимым процессом (рецепторный аппарат, 
синтез и утилизация ферментов, гормонов, медиаторов, обеспечивающих гомеостаз), можно 
объективизировать, что табакокурение обладает механизмами воздействия на энергетический 
обмен.
По данным литературы известно [34], что затраты здравоохранения США (2004г.), связан-
ные с последствиями ожирения почти в 2,5 раза превышают затраты связанные с борьбой с 
табакокурением.
Как  и  любая  другая  защитная  система  организма  (температура,  аллергическая  реакция, 
артериальная гипертония) ПОЛ, при его неуправляемости (увеличение продуктов ПОЛ), ко-
нечно, само может сыграть отрицательную роль в патогенезе заболевания [35, 36].
Накопление недоокисленных (непереваренных) продуктов метаболизма закономерно воз-
никает  вследствие  снижения  функциональной  активности  биологического  окисления.  Это 
132
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

приводит  к  метаболическому  эндотоксикозу  –  увеличению  в  крови  среднемолекулярных 
пептидов, недоокисленных веществ, которые, в свою очередь, появляются при переедании, 
приводящей  к  накоплению  ИзбМТ  [29,  35].  ИзбМТ  требует  от  организма  дополнительных 
физико-химических реакций, и затрат энергоресурсов – необходим метаболический контроль 
за возникшими избыточными жировыми клетками.
Пища, в физическом понимании, – это сублимированная солнечная энергия, собранная и 
сконцентрированная в материю – в органическое вещество. Потребляя органические веще-
ства, живой организм запасается энергией (солнечной) для собственной жизнедеятельности 
[30, 37].
Потребленное органическое вещество в чистом виде ещё не является энергетическим ис-
точником,  если  сказать  глубже,  то  органическое  вещество  в  чистом  виде  для  эндогенного 
пространства является ядовитым веществом. Необходимо протекание целого ряда физико-хи-
мических превращений, на которые затрачиваются определенное время и энергия, субстраты 
организма, чтобы «чужеродное» превратить в «свое» [14].
Употребляемая пища становится энергетическим «кирпичом» для организма человека со-
гласно нормальной физиологии через 24-36 часов. Основное назначение желудочно-кишеч-
ного  тракта  –  превращение  пищи  в  такие  молекулы,  которые  могут  всасываться  в  кровь  и 
транспортироваться в другие органы [32].
Клиническим доказательством того, что непереработанная пища является токсичным для 
организма, есть то, что при прямом, минуя ЖКТ, внедрении даже стерильной пищи в кровь 
происходит непременная анафилактическая реакция, в результате которого организм оказы-
вается в клинически терминальном состоянии [13, 18]. Известно, что для извлечения энергии 
из пищи в организме существуют специализированные органы и системы: пищеварительная, 
ретикуло-эндотелиальная, иммунная системы [30, 38].
Ретикуло-эндотелиальная  и  иммунная  системы  являются  непосредственными  составля-
ющими  в  пищеварительном  акте.  Весь  процесс  пищеварения  протекает  под  надзором  этих 
систем,  и  сопровождается  активизацией  иммуннокомпетентных  структур,  которые  играют 
роль,  как  контролеров  происходящих  процессов,  так  и  непосредственных  участников  в  за-
щите организма от чужеродных веществ [37].
Следовательно, только переработанная пища может являться источником энергии, а сама 
по себе пища для собственной переработки до нужной кондиции требует затраты собствен-
ной энергии АТФ организма. В организме не существует депо АТФ, организм может накапли-
вать энергию только в виде материальной субстанции, как в виде гликогена (гликогеногенез) 
и жиров (липогенез), которые в свою очередь требуют для контроля собственного метаболиз-
ма со стороны организма [20].
У  человека, имеющего хроническую  патологию, которая,  в  свою  очередь, течет на фоне 
атеросклеротического  процесса,  неадекватный  избыточный  прием  пищи  будет  постоянно 
требовать  для собственного  переваривания  часть  пула  энергии организма [38]. Если  источ-
ники  энергии  организма  депонируются  в  материальных  субстратах  (жир,  гликоген),  то  за-
трата собственной энергии для переваривания неадекватного объема пищи (которая не будет 
организмом эффективно всасываться), будет постепенно приводить к снижению массы тела 
организма. На рисунке 1 данная взаимосвязь представлена схематически.
Рисунок. Взаимоотношение между приемом пищи 
и энергетическим балансом в норме и при патологи-
ческих состояниях
На  переваривание  пищи  орга-
низм тратит энергию через процес-
сы  синтеза пищеварительных  фер-
ментов,  согревания,  транспортных 
механизмов,  перистальтики.  Если 
переваренная пища не усваивается 
(понос,  жирный  стул),  то  проис-
ходит  отрицательный  энергетиче-
ский баланс.
При  регулярном  избыточном 
потреблении пищи,  вследствие  ис-
тощения  компенсаторных  возмож-
ностей  органов  ЖКТ  («реактор» 
организма) по избыточному синте-
зу пищеварительных ферментов и гормонов, может возникнуть ситуация, когда органы же-
лудочно-кишечного тракта будут не способными справляться с окончательной переработкой 
пищи  (незавершенная  обработка),  продукты  которой  будут  хронически  раздражать  кишеч-
ник, что вызовет диспепсические симптомы. Со временем (с возрастом) избыточная пища не 
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
133

может  качественно  перевариваться  с  помощью пищеварительных ферментов не вследствие 
абсолютной недостаточности, а вследствие хронически длительного усиленного их исполь-
зования (относительный недостаток) [39].
При  хроническом  регулярном  избыточном  питании  печень  и  лимфатическая  система  не 
успевают проводить окончательную переработку всосавшихся органических веществ из же-
лудочно-кишечного тракта, вследствие этого грубая недопереработанная органика начинает 
попадать в циркулирующую кровь [40]. Переработка органических веществ на этой стадии 
уже не зависит от пищеварительного тракта. Дальнейшее переваривание избыточной органи-
ки начинает зависеть от ретикуло-эндотелиальной (мононуклеарной фагоцитарной системой) 
и иммунологической систем.
Биологический  организм  отличается  уникальной  избирательностью  при  выборе  органи-
ческих веществ при их избытке, и экономным потреблением органических веществ при их 
недостатке.
При  отсутствии  регулярного  и  богатого  питания  биологический  организм  начинает  пы-
таться из малокалорийных продуктов извлекать максимальную пользу. А при регулярном и 
богатом углеводами, жирами и белками питании организм уже не пытается получать энергию 
из малокалорийных продуктов.
Чем  калорийнее  продукт,  тем  легче  и  меньше  собственных  затрат  организма  для  извле-
чения энергии. Эти факты показывают  об избирательном  и  экономном  извлечении  энергии 
из  продуктов  питания  организмом.  Интересным  наблюдением  в  этой  области  были  опыты 
E.F.Adolph [41]. Он показал, что если снизить поставку энергии с пищей путем добавления в 
пищу возрастающих количеств веществ, не дающих энергии, животные приспосабливаются 
к этому изменению путем повышения потребления пищи в объемном смысле, так что количе-
ство энергии потребляемой в данное время остается без изменений. Это явление называется 
приспособлением алиментарного поведения животных к потребностям организма в энерге-
тическом балансе.
Существуют нюансы в способности организма дифференцированно подходить во всасы-
вании потребленной калорий. Организм не всегда способен использовать потребленные кало-
рий [42, 43]. Один и тот же продукт определенного веса (калорий) в зависимости от состояния 
человека всасывается в организм с различной процентной долей [44, 45]. Следовательно, ор-
ганизм максимально экономно использует собственные ресурсы даже в таком процессе, как 
всасывание, переработка пищи.
Исходя из этих физиологических механизмов всасывания, будет неграмотным расчет ка-
лорий  при  ожирении,  так  как  даже  при  снижении  объема  и  калорий  потребляемой  пищи, 
всасываемость их будет возрастать. Так что эффективного снижения массы тела при ожире-
нии диетическими приемами не удается достичь [5, 46]. Одни и те же калорий, по-разному 
всасываются в организм в зависимости от состояния организма.
Следовательно, диетолог, занимающийся расчетом каллоража, не может быть уверенным 
в  абсолютной  энергетической  ценности  для  организма.  Всасывание  органических  веществ 
является зависимым от различных состояний организма, таких как были описаны выше. Это 
означает, что даже при ощутимом ограничении питания организм способен извлекать кало-
рий  из  экзогенного  продукта  питания  максимальную  пользу.  Следовательно,  организм  об-
ладает универсальным механизмом выживания, использует все возможности для извлечения 
калорий и необходимых элементов из представленного продукта питания. При наличии эк-
зогенного питания организм не использует (экономит) эндогенные источники питания (жир).
Таким образом, организм обладает универсальным механизмом выживания, как при недо-
статке пищи и, наоборот, когда пища поступает избыточно. Во-первых, при избыточном пита-
нии ограничивается всасываемость органических субстанций из желудочно-кишечного трак-
та. Во-вторых, при недостаточном питании организм приспосабливается извлекать из приня-
той пищи максимальную пользу путем увеличения способности всасывания. В-третьих, ис-
пользование эндогенных запасов осуществляется только тогда, когда организм максимально 
использовал источники экзогенного происхождения (пища).
Не каждый факт снижения массы тела может быть вредным для организма. В этом заклю-
чается дуализм в мировоззрении на снижение массы тела организма. Необходимо принципи-
ально различать варианты, когда вес снижается в результате направ ленных усилий человека, 
или когда масса тела теряется на фоне патологического состояния (заболевание, абстиненция 
к  биохимическим  стимуляторам).  Снижение  веса,  ставшее  результатом  направ ленных  уси-
лий человека по изменению  образа  жизни и установлению правильного питания, приводит 
к  восстановлению  энергетического  и  материально-субстратного  баланса.  А  снижение  веса, 
происходящее на фоне патологических состояний, является свидетельством декомпенсации 
обменных процессов и усугублению отрицательного энергетического баланса.
134
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

ЛИТЕРАТУРА
1.  Linda P., Richard A., Anne B. et al. Risk factors for 5-years mortality in older adults. The cardiovascular 
health study. JAМA. 1998; 279: 585-592
2.  Гундаров И. А., Матвеева С. В. Недостаточная масса тела как фактор риска смерти от сердечно-со-
судистых заболе ваний. Тер.арх. 2000; 1: 72-74
3.  Payne C., Wiffen P.J., Martin S. Interventions for fatigue and weight loss in adults with advanced progres-
sive illness. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 1: CD008427.
4.  Jacquelin-Ravel  N.,  Pichard  C.  Clinical  nutrition,  body  composition  and  oncology:  A  critical  lit-
erature  review  of  the  synergies.  Crit  Rev  Oncol  Hematol.  2012 Apr  20.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/22522184.
5.  Гинзбург М.М., Крюков Н.Н.  Ожирение. Влияние  на развитие  метаболического  синдрома. Про-
филактика и лечение. – М.: Медпрактика-М. – 2002.- 128с.
6.  Cohen B.I., Raicht R.F., Fazzini E. Reduction of N-methyl-N-nitrosourea-induced colon tumors in rat by 
cholesterol. - Cancer Res., 1982, vol. 42, p. 5050-5052
7.  James Gavin., Dr.Alain Golay., Dr.Aila Rissanen. Obesity and type 2 diabetes, Synergy Medical Educa-
tion. 1998.
8.  Мкрумян A.M. Снижение массы тела - залог коррекции метаболических нарушений у пациентов с 
ожирением. Ка чество жизни, медицина 2003: I: 58-62
9.  Thomson R.L., Brinkworth G.D., Noakes M., еt al. The effect of diet and exercise on markers of endothe-
lial function in overweight and obese women with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod. 2012 May 
2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22552687
10.  Meneghini L.F., Orozco-Beltran D., Khunti K. et al. Weight benefi cial treatments for type 2 diabetes. J 
Clin Endocrinol Metab. 2011; 96(11): 3337-53.
11.  Ulrich O.Keller. The challenge of managing obese diabetic patients / Satellite symposium: How to im-
prove  the  management  of  obese  diabetic  patients  /  16-th  International  Diabetes  Federation  Congress, 
Helsinki: Finland, 1997.20-25 July.
12.  Prasad H., Ryan D.A., Celzo M.F., Stapleton D. Metabolic syndrome: defi nition and therapeutic implica-
tions. Postgrad Med. 2012; 124(1): 21-30
13.  Косицкий В. Нормальная физиология человека. М.Москва, 2002. – С.486.
14.  Frimel H. Immunologische effectormechanismen  //Wiss. Z. Univ., Rostock. Naturwiss. R. 1990. V.39, 
10. P.3-30
15.  Siener R., Ebert D., Nicolay C., Nesse A. A case-control study of dietary risc factors for hyperoxaluria in 
calcium oxalate stonr formers. In XVIII-th Congress of the EAU. Eur.Urol. 2003; 2: 80, 309.
16.  Олескин А.В.,  Ботаника И.В.  и др. Колониальная  организация  и межклеточная коммуникация у 
микро организмов. //Микробиология 2000; 69(3): 309-327
17.  Домарадский   Я.В., Хохоев Т.X., Кондрикова О.А. и др. Противоречивая микроэкология. Рос. хим. 
жури. 2002; 46 (3): 80-89
18.  Марри Р., Греннер Д., Майес П., Родуэлл В. Биохимия человека. В 2-х томах. Пер. с англ. под ред. 
М.Д.Гроздовой. – М. Мир, 1993.
19.  Покровский  А.А.  Роль  питания  в  профилактике  болезней,  связанных  с  нарушением  обмена  ве-
ществ. //Тер. Архив, 1974, №1.- С.26-39
20.  Маршалл В.Д.  Клиническая биохимия. Пер. с англ.. – М.-Спб.: Бином, 2000. – 368с.
21.  Daeppen J.B., Smith T.L., Danko GP, Gordon L. et al. Clinical correlates of cigarette smoking and nico-
tine dependence in alcohol-dependent men and women. The Collaborative Study Group on the Genetics 
of Alcoholism. Alcohol Alcohol. 2000 Mar-Apr; 35(2): 171-175
22.  Ошакбаев  К.П.,  Абылайулы  Ж.А.,  Аманов  Т.И.,  Кожабекова  Б.Н.  Факторы,  ассоциируемые  с 
табакокурением. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья, №2, 2007.
23.  Center on Addiction and Substance Abuse (CASA), Columbia University, Cigarettes, Alcohol, Marijua-
na: Gateways to Illicit Drug Use (October 1994), www.casacolumbia.org.
24.  http://www.who.int/tobacco/fctc/text/fi nal/en/.
25.  Ageing, tumour necrosis factor-alpha (TNF-a) and atherosclerosis/ Bruunsgaard H., Skinhшj P., Pedersen 
A.N., Schroll M., Pedersen B.K. Clin. and Exp.Immunol, 2000; 2(121): 255-260
26.  Field A.E., Austin S.B., Frazier A.L., Gillman M.W., Camargo C.A.Jr., Colditz G.A. Smoking, getting 
drunk, and engaging in bulimic behaviors: in which order are the behaviors adopted? J.Am. Acad.Child. 
Adolesc. Psychiatry. 2002 Jul; 41; (7): 846-53
27.  Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н., Тулебаев К.А., Жылкайдарова А.Ж., Дукенбаева 
Б.А. Методические подходы в устранении абстиненции к табаку. Лечение и профилактика. Мето-
дическое руководство, Алматы, 2005. – 28 с.
28.  CASA, 1994; http://www.who.int/tobacco/fctc/text/fi nal/en/
29.  Ошакбаев  К.П.  Метаболический  синдром:  этиология,  патогенез,  диагностика,  клинический  ме-
неджмент и  прогноз. Дисс. на соиск.  уч. ст. доктора мед. наук  (14.00.05  –  внутренние болезни). 
– Алматы, 2010. – 256с.
30.  Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. Физиология человека.– М.:Мед. книга, 
Н.Новгород, 2003. – 523с. с илл..
31.  Ошакбаев К.П., Аманов Т.И., Дукенбаева Б.А. Факторы, предрасполагающие табакокурению и ме-
тоды их устранения. //Журнал Психиатрии, психотерапии и наркологии, г.Алматы, №2 (7), 2005. 
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
135

– С.19-25
32.  Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н., Имантаева Г.М., Удербаева Г.К., Ердесова Г.Е. 
Взаимосвязь избыточной массы тела и эндогенной интоксикации. Клиническая медицина, 2005; 
11: 53-59
33.  Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж.А., Аманов Т.И., Кожабекова Б.Н. Факторы, ассоциируемые с таба-
кокурением. Проф. заболев. и укрепл. здоровья, 2007; 2: 16-19
34.  U.S. Department of Health and Human Services, Preventing Tobacco Use Among Young People: A Re-
port of the Surgeon General (2005).
35.  Ошакбаев К.П., Кожанов К., Есимова Т.М., Мустафин Х.А., Дукенбаева Б.А. Зависимость уровня 
свободнорадикального окисления от эндогенной интоксикации при мочекаменной болезни (ориги-
нальное исследование). //Медицина, 2006; 2:20-26
36.  Джусипов  А.К.,  Абылайулы  Ж.,  Ошакбаев  К.П.,  Абдукаримов  Б.У.,  Аманов  Т.И.,  Мукашева  Р.Р. 
Концепция  развития  артериальной  гипертонии  при  метаболическом  синдроме  (Точка  зрения) 

жүктеу/скачать 7,88 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: