Қазақстан республикасы денсаулық сақтау министрлігі
–сурет. Мидағы қанағымның азаюынан ми инфарктының пайда болуы
жүктеу/скачать 2,08 Mb. Pdf көрінісі
|
НЕРВ ЖҮЙЕСІ ОҚУ ҚҰРАЛЫ
| 13–сурет. Мидағы қанағымның азаюынан ми инфарктының пайда болуы
(FisherM., TakanoK. Ballierie'sclinicalneurology, cerebrovasculardisease.–London, 1995) Мидың минуттық қанағымының 20мл/100г/мин –1 азаюы оттегінің церебралдық метаболизмінің баяулауымен бірге оттегілік фракцияның максимальді жоғарылауымен сипатталады. Ми қанағымының 20 мл/100г/мин –1 дейін азаюы мен одан сайын төмендеуі нейрондарда күрделі патобиохимиялық реакциялардың каскадын құрайды. Осындай патохимиялық өзгерістердің дамуы: Кребс оралымының дискординациясы, митохондрияда тыныстық тізбектің бұзылуы, энергия тапшылығының дамуы, мембраналардың деполяризацисы, аминоацидергиялық нейротрансмиттер арқылы оттектің белсенді түрлерінің қалдықтарын, әсіресе глутаматты организмнен шығарумен іске асырылады. Ишемияның осындай дәрежесін III-ші критикалық деңгей, яғни жоғарғы ишемиялық меже деп атайды . Бұл кезде нейрондар мембраналық потенциалдарын сақтай отырып, электрлік қасиетін жоғалтады. Минуттық қанағымның (МҚ) 15 мл/100г/мин –1 дейін төмендеуі кезінде нерв жасушаларында электроэнцефалографиялық потенциалдар мен нерв жасушаларының құрылымдық ұйымдастырылуының сақталуына әсер ететін потенциалдар жойылады. Минуттық қанағымның (МҚ) 10 мл/100г/мин –1 дейін азаюы кезінде жасушалардың қайтымсыз зардапталуы үшін критикалық меже басталады. Осы критикалық деңгейде оттектің тапшылығы митохондрияның метаболизмін тежейді және глюкозаны жұмсаудың тиімділігі аз анаэробты жолдарын ынталандырады, бұл лактат мөлшерінің жоғарылауына, рН-тың төмендеуіне, жасушада ішіндегі және жасуша сыртылық ацидоздың дамуына әкеледі. Иондық гемостазды ұстап тұратын энергияға тәуелді жасушалық мембрананың қызметі бұзылады: жасушадан К + жасушадан жүктеу/скачать 2,08 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|