Қазақстан республикасының денсаулық сактау министірлігі с. Ж. Асфендияров атындағЫ
жүктеу/скачать 5,03 Mb.
|
infekcialik-aurular
| Эпидемиологиясы. В гепатитінің қоздырғышы науқастан немесе вирустасымалдаушыдан жыныстық, парентералдық және перинаталды жолдармен беріледі. «Сарысулық гепатит» қаупі сақталатын қанның мұқият тексерілетіндегінен өзекті емес. Басқа берілу жолдарының маңыздылығы керісінше артты.
Соңғы кезде В гепатиті көп жағдайда жыныстық жолмен таралатын ауыру есебінде, сонымен қатар нашақорлар арасында 75% жағдайда HAV- маркерлер анықталады. Ауру жұқтыру қаупі бар тобына кіретіндер: акушерлер, хирургтер, стоматологтар, қанмен жанасатын процедуралық мейірбикелер. Ауру жұққан анасынан баласына жұқпа жұқтырылуы мүмкін. Жұғу көп жағдайда интранаталды өтеді (95%). Егер жүкті әйел жүктілігінің ІІІ- триместрінде В гепатитімен ауырса, сонымен қатар онда HвsAg - оң және HвеAg - оң болып шықса туылатын баласының ауру жұқтыруы заңды болады. Балаларда өмір бойы вирусқа персистенттілік пайда болады, нәтижесінде 20 жасқа қарай олар бауырдың қатерлі ісігінен немесе цирроздан өледі. Зерттеулердің нәтижесі бойынша, HВsAg-тасымалдаушының жанұясында 5 жыл аралығында жұқпа тудыру қаупі көбейеді. Бұл HAV жұқтыруда тығыз жанасудың маңыздылығын көрсетеді (бәрі бір тіс щеткесімен, ұстарамен пайдаланса). В гепатитінің маусымдылығы болмайды. В гепатитімен ауырған және HВsAg-ге антиденелері бар адамдар қайта ауырмайды. Дүниежүзінде 1млрд. жұқпа жұқтырған және 300 млн. HAV–тасымалдаушылары бар. Олардың 25%-да ауыр түрдегі бауыр аурулары дамуы, цирроз бен гепатоцеллюларлы карциномадан өлімге душар болуы мүмкін. Патогенезі. В гепатитінің патогенезінде айтарлықтай өзгешеліктер бар. Вирус гематогенді жолмен бауырға келеді. Вирус гепатоциттерді тікелей бұзбайды. Олардың цитолизі иммундық жауапқа байланысты, иммунитеттің жасушалық тізбегінің реакциясынан цитотоксикалық Т-лимфоциттерінің әсерінен туындайды. В гепатиті кезінде HLA жүйесін белсендіретін гамма-интерферонның түзілуі артатыны белгілі. Осының әсерінен гистологиялық сәйкестігі жағынан 1-ші класқа жататын молекулалар мен пептидті антигендер гепатоциттердің мембранасына экспрессияланады да, цитотоксикалық Т-лимфоциттерімен танылады. Ал олардың өзі көбейіп, антиген-спецификалық киллерлерінің клонын түзеді де вируспен инфекцияланған гепатоциттерді зақымдайды. Гистологиялық сәйкестігі жағынан 2-ші класқа жататын молекулалардың экспрессиясы өте аз мөлшерде жүреді де 1-ші типтегі Т-хелперлердің пролиферациясын тудырады, ал оның өзі макрофагтардың бактериоцидтігі мен цитотоксикалығын белсендіреді. Макрофагтар некрозға ұшыраған интралабулярлы және перипорталды гепатоциттердің қалдықтарын қармап, жояды. Иммунопатогенезде гумморалды иммунитеттің алатын орны аз, ол тек В гепатитінің вирусқа қарсы антидене түзілуімен көрінеді. Антиденелер антигенмен байланысып иммунды комплекс түзеді де вирустың қанда бос күйінде циркуляциясына кедергі жасайды. Гумморалды жүйенің маңыздылығы созылмалы гепатиттің генезіне қатысатын аутоиммунды процестердің дамуын арттырады. Ересектерге В гепатиті 30-40% жағдайда клиникалық белгілермен, ал 60-70% латентті түрде кездеседі. Әдетте сәйкес иммунды жауапта, науқас айығады. Созылмалы гепатит жедел инфекцияны латентті немесе жеңіл түрде басынан өткізген ересек адамдарда 6-10% ғана кездеседі де, иммундық жүйенің мардымсыздығын көрсетеді. Балалардың иммундық жүйесі әлі толық жетілмегендіктен, В гепатитінің вирусы «бөгде» деп танылмайды. Сондықтан В гепатиті балаларда көп жағдайда (90-95%) симптомсыз өтіп, бірақ (70-90%) көп жағдайда созылмалы HBV-тасымалдаушылыққа немесе (30-50%) созылмалы түрінің дамуына әкеледі. Осыған байланысты, сәйкес иммунды жауап кезінде жедел В гепатиті дамып, циклді түрде өтіп, толық айығумен аяқталады. Бірақ жұқпалық үрдістің қалай аяқталатыны, қоздырғыштың биологиялық айналымына – активті вирус репликациясына да байланысты болады. Егер вирустың репликациясы активті жүріп, оған иммундық жүйе сәйкес жауап берсе, манифестті клиникасы бар жедел вирусты В гепатиті дамиды. Ал вирус репликациясы төмен болса, оған организмнің жауабы төмен болады да, В гепатиті жеңіл немесе белгілерсіз өтеді. В гепатиті кезінде бауырдың зақымдануы цитолизге (гепатоциттердің зақымдануы, мембраналардың функционалдық-құрылыстық бүтіндігінің бұзылуы, жасуша органеллаларының ыдырауы), холестазға және мезенхималық-қабыну реакциясына (ретикулогистиоцитарлы жүйенің жасушалары мен строманың бұзылуы) байланысты болады. Цитолиз жасушаішілік метаболизмнің бұзылуына байланысты жүреді. Бұл кезде прооксидантты үрдістер активтенеді де, ал антиоксидантты жүйе керісінше тежеледі. Нәтижесінде, гепетоциттердің мембраналарында бос радикалдар жиналып, липидттің перекисті қышқылдануы артады, бұл оның өткізгіштік қабілетін жоғарылатып, калий иондарының жасушаішілік гепатоциттерінен (аминотрансферазалар және т. б.) шығуына әкеледі. Гепатоциттерге натрий мен кальций түседі, бұл сұйықтықтың іркіліп, жасушаның ісінуіне, РН өзгеруіне, биоэнергетикалық потенциалдың төмендеуімен қышқылдық фосфорлануына әкеледі. Осының салдарынан детоксикалық, синтездеуші функциялар бұзылып, глюкозаның сіңірілуі, холестериннің эстерификациясы аминқышқылдарының дезаминдену және қайта аминдену процестері нашарлайды. Цитолитикалық синдромның ерте белгісі ретінде қан сарысуындағы жасушаішілік ферменттердің (АЛТ, АСТ) жоғарылауын атап айтсақ болады. Гепатоциттердің синтездеуші функциясының тежелуінен гипоальбуминемия дамиды, сонымен қатар қан ұю факторларының барлығы (протромбин, коагуляция мен фибринолиздің ингибиторлары) азаяды. Гипербилирубинемия бауырдың пигменттік алмасу функциясының, детоксикациялық және секреторлық функцияларының бұзылғанын көрсетеді. Холестаз - өт бөлінудің бұзылуын дамытады. Қанда билирубиннің әртүрлі фракциялары, өт қышқылдары, холестерин, экскреторлы ферменттер (сілтілі фосфотаза, гамма-глутамилтранспептидаза - ГГТП және т.б.) жиналады. Сонымен қатар, кейбір микроэлементтер (мысалы, мыс) қанда көп мөлшерде анықталады. Фульминантты гепатит гуморалды гипериммунды жауаптың нәтижесінде дамитын қарқынды бауыр некрозымен сипатталады. Кейбір ғалымдардың айтуынша, фульминантты гепатиттің дамуында В гепатиті вирусының мутантты штамдарының рөлі зор (HBVe - штамы). Жедел бауыр жетіспеушілігі кезінде дамитын орталық нерв жүйесіндегі өзгерістер, бауырдың антитоксикалық барьерлік функцияларының нашарлауына байланысты. Қанда аммиактың, фенолдың, кейбір амин қышқылдарының, пирожүзім және сүт қышқылдарының, төмен молекулалы май қышқылдарының концентрациясының көбеюі өте үлкен рөль атқарады. Сонымен қатар, бауырдың аз тіндерінің ыдырау өнімдері де токсикалық әсер етеді. Миға токсикалық әсер ететін заттардың әсерінен бас миының қыртысты қабатының жасушаларындағы зат алмасудың бұзылуы жүреді. Осының салдарынан, орталық нерв жүйесінің комаға дейінгі бұзылу белгілері орын алады. Егер вирусты гепатитінің ағымы қолайлы болса, организм вирустан арылып, иммунитет қалыптасады. жүктеу/скачать 5,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|