Қазақстан Республикасының Денсаулық сақтау Министрлігі Республикалық денсаулық сақтауды дамыту орталығы «University Medical Center»
Екіншілік ми зақымдалуын төмендетуге бағытталған
жүктеу/скачать 1,34 Mb. Pdf көрінісі
|
hypothermia kz
| Екіншілік ми зақымдалуын төмендетуге бағытталған
нейропротекция стратегиялары температураны белгілі бір уақытқа аралығында ұстап тұрады. Өзгерістер кез келген уақытта жасалуы мүмкін; барлық өзгерістер, параметрлер және өлшен- ген параметрлер талдауға арналған жад картасына әр минут сайын жазылады, деректерді өндеу мақсатымен (csv Excel форматында USB-ге жазылуы мүмкін). Осылайша, жүйе барлық гипотермиялық цикл ішінде автоматты түрде енгіз- ген дене температурасын сақтайды. Мақсатты температураны үнемі бақылап отыру тік ішек арқылы жүзеге асырылады. 27 дазың ингибиторлары болып табылады. Олады асфиксиясы бар шала туылған егеуқұйрықтарға постреанимационды кезеңде тағайындағанда, миды гипок- сия / ишемиялардан туындаған зақымданудан қорғау әсері көрсетілген [49]. Аллопуринол клиникалық зерттеулерде, асфиксиясы бар жаңа туған нәрестеге тағайындалған, бұл препарат қолданылмаған бақылау тобындағы балалармен салыстырған кезде бос радикалдардың концентрациясын қандағы деңгейін төмендетедкен [51-52]. Еркін радикалды ингибиторлардың үшінші тобы олардың қалыптасу үрдірісін тежеуге бағытталған [49]. Осылайша, деферохамин, хелатотүзуші препарат, ре- перфузия кезінде гипоксия / ишемиясы бар жануарларға енгізілгенде, еркін темірден бос радикалдардың пайда болуына жол бермей, мидың зақымдану дәрежесін төмендетіп, церебралды метаболизмді жақсартады [52]. Нейрондық беттік рецепторлардың глютаматпен шамадан тыс ынталандыру- дың маңызды рөлін ескере отырып, клеткалық өлімді тудыратын фармакологи- ялық заттарды анықтауға болады, олар глютаматты босатуды тоқтатады немесе оның постсинапсты әрекетін блоктайды. Глютамат рецепторлардың антагони- стері, атап айтқанда, кіші топтамасы N-метил-D-аспартат (NMDA) зертханалық жануарларда кеңінен зерттелінген. Олардың ересек жануарларға тағайында- луы, тіпті инсульттан кейінгі 24 сағатқа дейін мидың зақымдануын азайтты. NMDA рецепторларының қол жетімді антагонистері - MK-801, магний, фенци- клидин, декстрометрофан және кетамин болып табылады [49]. Магний - бұл Ca2 + иондар арналары арқылы жүйке ағымын блоктайтын NMDA рецепторларының антагонисті. Магнийдің әсері глютамат рецепторлық жүйесінің жетілу дәрежесіне байланысты. Осылайша, дамушы тышқандар бой- ынша эксперименттерде нейрондық экситоксикалық өлім магниймен шектелді, ол эксайтоксикалық каскадының бірнеше аспектілерінен кейін ғана эффек- тифті бола бастады, соның ішінде шамадан тыс NMDA рецепторларын ынталан- дырудан кейінгі кальций ағымды жүйесін, сондай-ақ магнийге тәуелді кальций арналарын қоса отырып [53]. Жаңа туған нәрестелердегі магнийдің потенциалды нейропротекторлық әсерін эксперименттік зерттеуде қарсы нәтижелерді көрсетті. Осылайша маг- ний сульфаты интрацеребральді NMDA инъекциясынан кейін енгізілгенде, жаңа туылған егеуқұйрықтарда мидың зақымдануын азайтты, бірақ басқа зерттеу- лерінде магнийдың нейропротективтік әрекетті анықталмады. Магний сульфа- тын асфиксия үлгісінде жас үй шошқаларына, реанимациядан кейін бір сағат- тан соң енгізілген де, кешіктірілген энергия жетіспеушілігінің ауырлығының жүктеу/скачать 1,34 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|