Патологическая физиолгия тканевого роста

Глава I.Нарушения эмбрионального и постнатального роста

1. 
   Определение понятия «патологический рост
   

1.2.Нарушение эмбрионального роста. Может происходить очень рано, например, вследствие деления на две части зиготы могут развиваться однояйцевые близницы.

Уродства. Например, сращение двух плодов вследствие отделения части бластулы. Под влиянием различных механических, токсических, инфекционных, лучевых влиянии возникают нарушения развития эмбриона (уродства), даже прекращение (выкидыши).

2. 
   Нарушение постнатального роста
   

Причина:

-повышение содержания соматотропного гормона эозинофильных клеток передней доли гипофиза, поражение гипоталамо-гипофизарной системы, например при опухолях передней доли гипофиза; ускорение развития может привести к преждевременном половому развитию;

-евнухоидизм при гипофункции половых желез.

Задержка роста (карликовый рост – нанизм):

-рост у мужской особи ниже 130 см, у женской особи ниже 120см;

-повреждение промежуточногомозга;

-белковый голод;

-атрофия передней доли гипофиза;

-гипофункция щитовидной желез;

- наследственные болезни(болезнь Дауна).

Особй вид хонродистрофия – поражение эпифизарного хряща конечностей – маленькие короткие конечности. Голова, туловище нормальное. Умственные способности нормально.

Глава II. Гипербиотические процессы

К ним относятся: 1) гипертрофия и еипеплазия клеток, органов и тканей; 2) регенерация – возрождение клеток, органов и тканей; 3) опухоли.

2.1. Гипертрофия.

- рабочая гипертрофия: мышц прифизической тренировки, молочной железы пр лактации, матки при беременности.

- Заместительная (компенсаторная) гипертрофия – наступает после удаления одного из парных органов (почки, легие, надпочечники).

- регенерационная гипертрофия – например, восстановление, но не полностью, после удаления части органа (печени, поджелудочной железы, селезенки);

-корреляционная гипертрофия – например, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы..

Нарушения функции органов при гипертрофии.

Полного восстановления после гипертрофии не происходит, максимум на 70-80 %. Первая фаза – недостаточность функции по сравнении с функцией обоих органов. Вторая фаза – функция постеренно восстановляется.

Компенсаторная гипертрофия происходит путем пролиферации клеточных структур (повышение масштабов и скорости клеточного цикла у же на 2 сутки у крыс). Процесс в другом легком после удаления начинается с растяжения альвеол, затем клеточеое размножение, выработка зластических и коллагеновых волокон, формирование новых альвеол аценусов. Влияние оказывает и общее состояние организма, полноценность ухода и питания.

Компенсаторная гипертрофия на почках отмечено и без удаления, при нарушении функции (пиелонефрит, гидронефроз) в одной почке. Установлено тормозящее влияние на гипертрофию гормонов коры надпочечников.

2.2. Регенерация (восстановление)

Физиологическая регенерации – постоянное обновление клеточноного и межклеточного компонентов тканей в норме. Осуществляется в процессе клеточного цикла (разлочные виды размножения и синтеза межклеточного вещества).

Патологическая регенерация – восстановление тканей после повреждения.

Соединительные ткани: на месте повреждения формируется рубец (после воспалительного процесса).

Эпителиальные ткани: поврежденный участок покрывается эпителием полностью, но отсутствуют придатки –вололсы.

Мышечные ткани: гладкие миоциты кардиомиоциты размножаются, одноко поврежденный участок закрывается соединительнотканным рубцом. Скелетные мышечные волокна регенерируют путем почкования,олного восстановления после повреждения может не произойти – образуется соединительнотканный рубец.

Нервная ткань. Отростки нейронов, расположенных вне ЦНС после перерезки, повреждения регенерируют по ходу трубочки из шванской оболочки. Если швановкая оболочка прерывается, то формируется невринома, вызывающие каузальгию вследствие раздражения окружающими тканями. Нервные отростки в ЦНС не восстонавливаются,так как нет шванновских клеток. На месте повреждения в ЦНС формируется глияльный рубец.

2.3. Обмен веществ в регенерирующей ткани

После повреждения в тканях наблюдается:

- распад повреждннных тканей при действии протеолитических ферментов, освобожденных из лизосом поврежденных клеток. А также из нейтрофилов, макрофагов;

- усиление метаболизма регенерирующих тканей – окислительное фосфорилирование (активация цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы), сборка белковых молекул (активация транспортных, рибосомальных рибонуклеиновых кислот);

- в регенерирующей ткани преобладает анаэробное окисление, поэтому накапливются молочная, пировиноградная кислоты, создается ацидоз.

2.4. Механизмы регенерации

Стимуляторы грануляции «десмоны»:

-продукты распада поврежденных тканей – протеазы, полипептиды, низкомолекулярные белки;

-продукты распада нейтрофилов - «трефоны».

-десмоны специфичны по тканям, активность их зависит от лизкород, возраста, условий (уход, питание, витамины).

Железы внутренней секреции. Гормоны щитовидной железы, гипофиза, поджелудочной железы, половых желез способствуют заживлению. Минералокортикоиды стумулируют, глюкокортикоиды угнетают.

Нервная система. Повреждение коры, вентромедиального ядра гипоталамуса затрудняет заживление. Трофические язвы на конечностях обусловлены нервнососудистым обстоятельством, связанным вегетативной иннервацией.

2.5. Заживление ран

Это типичный пример патологической регенерации тканей.

Заживление первичным натяжением. Края раны склеиваются фибрином, образуется корка – струп. Подним наступает эпителизация. Восстанавливается соединительная ткань по типу слабого воспаления (нейтофильная фаза, макрофагическая фаза, фибробластческая фаза).

Заживление вторичным натяжением. Края раны широкие и поэтому заполняются грануляционной тканью, который состоит из свежих клеточных элементов и межклеточного вещеста рыхлой соединительной ткани, капилляров. Грануляция служит барьером против инфекции (содержит много фагоцитов). Через определенное время место раны занимает зрелая рубцовая ткань в отличие грануляции которая преимущественно состоит из колагеновых и эластических волокон.

Глава III. Трансплантация органов и тканей

Трансплантация – пересадка органа или ткани.

Аутотрансплантация – в пределах одного человека или животных – кожи (филатовский стебел) кишечника для пищевода.

Гомотрансплантация – пример, переливание одногруппной крови. Широко прменяются пересадка органов у людей с одного на другой (почки, суставы, даже сердце) при подавлении тканевой несовместимости с помощью иммуннодерессантов.

Гетеротрансплантация – из одного вида в другой, эффект временный, за счет продуктов разложения трансплантата, почти не практикуется.

Воздействие организма рецепиента на пересаженную ткань.

Для трансплантата характерны:

-почти полная денервация (за исключением собственных вегетативных узлов и нервов);

-отсутствие кровообращения и питания.

Трансплантат встречает иммунное противостояние, направленное на отторжение из организма по механизму аллергической реакции замедленного типа. Трансплантат подвергается некрозу (через несколько дней начинается отек эндотелия и базальной мембраны капилляров, тро

мбозболее крупных сосудов, некробиоз структур), отторжение происходит по типу воспаления (перифеическая инфильтрация нейтрофилами, затем макрофагами, лимфоцитами). После отторжения происходит процесс рубцевания и эпителизация. В некоторых случаях пересадки кожи происходит не приживление трансплантата, постепенная замена его гануляциями и эпителием, напрмер, мужчине кожи женщны.

Воздействие трансплантата на организм реципиента. Трансплатат ведет себя как антиген.Выработка антител начинается уже через 7 дней, в лимфоузлах, в инфильтрате вокруг трасплантата. Деминантная группа этих антигенов находится на поверхности клеток. Антитела вокруг их относятся комплиментсвязывающим антиорганным антителам. Появляются и гемаглютенины и преципитины.

Пути преодоления тканевой несовместимости.

Неспецифические методы:

- подавление иммунологической реактивности рецепиента (антилифоцитарная сыворотка. Облучение гамма-лучами, лучами рентгена, иммунодепрессивные антиметаболиты – имуран, 6-меркаптопурин, 5-фторурацил);

-создание иммунологической толерантности реципиента, что не выпонимо.

Специфичекие методы:

- подбор иммунологических совместимых пар донора и рецепиента (братья, сестры, родители);

- получение трасплантоционного иммунитета у реципиента.

Оба метода не поличили применения.