Қазақстан республикасының денсаулық сақтау
Миокард инфарктінің ауырсынусыз
жүктеу/скачать 240,45 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Рецидивтеуші миокард инфаркті
- Миокард инфарктінің негізгі клиникалық синдромдары
| Миокард инфарктінің ауырсынусыз түрлері көбіне жас ұлғайған шақта, жүйелі атеросклероздың ауыр түрінде, миокард инфарктімен бірнеше рет ауырған адамдарда, ЖИА артериялық гипертониямен, қантты диабетпен қатар жүргенде, яғни ауырсынуға сезімталдық төмендеген жағдайларда дамиды. Бұдан басқа барысына қарай миокард инфарктісінің рецидивтеуші, созылыңқы және қайталамалы түрлерін
айырады. Рецидивтеуші миокард инфаркті – инфаркттің өткір және өткірлеу кезеңдерінде (3-4 апта ішінде) жаңа некроз ошақтарының дамуымен сипатталады. Егер жаңа некроз ошақтары 8 аптадан (бұрынғы инфаркт тыртықталғаннан) кейін пайда болса, оны қайталамалы миокард инфаркті деп атайды. Миокард инфарктінің созылыңқы барысы – некроз ошағындағы репарация үдерісінің баяу жүруінен болады. Бұл жағдайда зертханалық, ЭКГ – лық көрсеткіштердің динамикасы қалыңқы келеді. Инфаркттің барысы ұзарып, науқастың сауығуы көпке созылады. Мұндай барыс әлсіреген, қосымша аурулары, ауыр стеноздаушы коронаросклерозы бар кәрі адамдарға тән. Миокард инфарктінің негізгі клиникалық синдромдары: 1. Ангинальдік синдром. 2. Ошақты ЭКГ-лық өзгерістер синдромы. 3. Резорбциялық-некроздық миокард инфарктін дәлелдейтін басты синдром. Бұл синдром некроз ошағынан бөлінген заттардың қанға өтуінен және асептикалық қабынудан болады. Оның басты белгілері: дене қызуының 37-38 С шамасына дейін биіктеуі; нейтрофильдік лейкоцитоз; 5-7-ші күндерде лейкоцитоздың төмендеуінен және ЭТЖ-ның жоғарылауынан болатын қайшылық белгісі; кардиомиоциттердің өлуін көрсететін зертханалық белгілердің болуы. Кардиомиоциттер некрозының маркерлеріне бірқатар ферменттер – аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза және миозин, миоглобин, Т,І кардиотропониндер жатады. Ферменттердің қандағы концентрациясы, некроздың көлеміне, инфаркт басталуынан кейін қан алу уақытына және некроз ошағынан ферменттердің шайылып шығу жылдамдығына тәуелді. Миокард инфарктімен ауру жиілігі сырқат адамның жасы ұлғайған сайын артады. Н.А.Мазурдың мәліметіне сүйенсек, 1000 адамға шаққанда миокард инфарктімен ауыру 30-39 жаста 0,76% болса, 60-64 жас аралығында 17,1% деңгейінде болады. Егде жастағы адамдарда атеросклероз үдерісінің үдеуімен қатар тамыр қабырғаларының, жүрек бұлшықетінің, қанның реологиялық қасиеттерінің, гемодинамикалық, нейрогуморальдық регуляцияның өзгеріске ұшырауы миокард инфарктінің пайда болуына себеп болатын факторлар. Сонымен бірге, жас ұлғаюына байланысты адаптациялық – компенсаторлық өзгерістер баяулап, қартаю үдерісіне байланысты басқа да аурулардың белең алуы себеп болуы мүмкін. Жас ұлғая келе ерлер мен әйелдер арасында миокард инфарктімен ауру жиілігінің ара қатынасы жақындай бастайды. Егде және қарт адамдарда миокард инфаркті ауруы анамнезінде ұзақ стенокардия негізінде, сонымен бірге қысқа ғана коронарлық анамнезде кездесуі мүмкін. Миокард инфарктінің 80% клиникалық көрінісінде егде және қарт адамдарда ауырсыну синдромымен көрініс береді. Бірақ осы жастағы адамдарда жасына байланысты ауырсыну сезімталдағын сезу жоғарылығы өзгеруіне байланысты ауырсыну синдромы анық байқалмайды. Егде адамдар миокард инфарктімен ауырғандағы бір ерекшелігі «қанайналымның тоталды шамасыздығы» көрініс беріп, 30 – 35% өлімге әкеледі. Кардиогенді шок тек ауырсыну синдромында ғана емес, миокард инфарктінің ауырсынусыз түрінде, жүрек ырғағының күрделі бұзылысында кездеседі. Бұл түрі 70 жастан асқан әйел науқастар миокард инфарктімен қайталап ауырғанда, артериалдық гипертензияда байқалады. Миокард инфарктінің емі: - ауырсыну синдромын тоқтату: нитроглицерин пероралды спрей, немесе сублингвалды таблетка түрінде қолданылады; - морфин 4-6 мг көктамырға жіберіледі, қажет жағдайда қосымша әр 5 минутта 4 мг-нан 1-3 рет салынады. Осы препаратқа альтернативті дәрі оксидон 3-5 мг көктамырға жіберіледі; - қандағы оксигенация жетімсіздігіне оттегі ингаляциясы қолданылады; - ауырсыну синдромын азайту мақсатында бета - адреноблокаторлар көктамырға жіберіледі; - ацетилсалицил қышқылын 250 мг шайнату керек; - гепарин көктамырға жіберіледі; - миокард инфаркті жүрек шамасыздығына әкелген жағдайда ангиотензин түзуші ферменттердің ингибиторлары беріледі. V. Асқорыту жүйесінің жас ерекшелігіне байланысты өзгеруі. Созылмалы гастрит және асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының клиникалық ағымының ерекшелігі Егде және қарт адамдарда жасына лайықты инволютивті морфологиялық өзгерістер асқорыту жүйесінің барлық бөліктерінде: ауыз қуысы, өңеш, асқазан, ішек, ұйқы безі, бауырда байқалады. Ауыз қуысы: тістің ұштары желініп, саны азаюына, остеопорозға, ауыз кілегей қабатының эпителийі жұқаруына, қызыл иектің атрофиясына байланысты және тілдің өзекшелері азайғандықтан дәм сезу төмендейді. Сондықтан тамақ дәміне түшіркеніп жеу нашарлап, тәбет төмендеу болады. Тамақты ауыз қуысында механикалық өңдеу нашарлайды. Өңеш: қартая келе өңештің кілегей қабаты атрофияланып, секрет бөлінуі азаяды. Өңештің бұлшықет талшықтары атрофиясы дәнекер тінімен ауысып, қозғалысы азаяды, ұзарып, әрі қисаяды. Осы өзгерістер өңеш дискинезиясына, акинезиясына, спастикалық жағдайға әкеледі. Там ақ жұтыну, тамақтың өңештен өту сезімі, кекіру, қыжылдау көрініс береді. Рефлюкс эзофагит, өңеш дивертикулы, диафрагмалық өңеш тесігінің жарығы, өңештің қатерлі ісігі ауруы жиі кездеседі. Асқазан: жастың ұлғаюына байланысты морфофункционалды асқазандағы өзгерістер әртүрлі. Кілегей қабатының, бұлшықет талшықтарының, тамырларының, нейрогуморальды жүйесінің реттелуі өзгеріске ұшырайды. Асқазандағы пилорикалық және фундалды бөлігіндегі жасушалардың саны мен секреторлық белсенділігі төмендейді. Тұз қышқылының секрециясы аса төмендеп, асқазан сөлінің сілтілік бөлігі артады. Дегенеративті гипоксиялық, атрофиялық өзгерістердің әсерінен асқазанның интрамуралды аппаратының жұмысы нашарлайды. Асқазанның ферменттүзуші және гормональды функциясы әлсіреп, пепсин, гастромукопротеид, гастрин, сұйықтық бөлуі нашарлайды. Аталған факторлардың әсерінен асқазанның созылмалы ауруларының даму қатері артады. Атрофиялық гастрит, антралды бөліктің жаралануынан асқазаннан жасырын қан кету, В12 дәруменнің сіңірілуі төмендеп, В12 тапшылықты анемия жиі көрініс береді. Асқазан, ұлтабар ойық жарасының симптомсыз клиникасы, әсіресе жасырын перфорация, қан кету жиі кездеседі. Қарттық гастроптоз, асқазан атониясы байластырушы аппараттың әлсіреп, босауына байланысты болады. Асқазан қатерлі ісігінің қаупі артады. Ішек. Жас ұлғаюына байланысты бұлшық ет тонусы (шымырлығы) әлсіреп, ішек ұзарады. Бұл соқырішек қабынуының топикалық диагностикасын нашарлатады; сусыздануда диуретиктер, паркинсонизмге қарсы дәрілерді, нейролептиктерді, бензодиазепинді транквилизаторларды қабылдағанда онсыз да ішек моторикасы төмендеген қарт жастағынауқастарда кездеседі. Ішек бүрлерінің биіктігі төмендеп, кілегей қабыршақтарының атрофиясы, рельефінің тегістелуі, секреторлы жасушалар саны азаяды. Ішек сөлінің бөлінуі азайып, оның ферментативті, гормонал ьды белсенділігі, қабырғаның ас сіңіруі, мембраналық ферменттердің күннің әсері төмендеуі, майларды ыдыратып, аминоқышқылдарының сіңірілуін айтарлықтай төмендетеді. Қандағы тиронин, серин, лецитин концентрациясы айтарлықтай төмендеп, глутамин, тирозин цистеиннің концентрациясы артады. Глюкоза, фруктоза, минералдардың сіңірілуі азаяды. Ішектегі сүтқышқылды бактериялар санының төмендеуі шірітуші микроағзалардың санын арттырады. Тоқ ішектің моторикасының баяулауына байланысты ішқатпа кей жағдайларда «нәжіс тастары» дамуына әкеліп соқтырады. Егде және қарт адамдарда тоқ ішектің полип ауру 3-4 есе жиі байқалып, жастарға қарағанда малигнизация үдерісіне бейім болады. Атросклероз үдерісінің әсерінен ішек, әсіресе ащы ішек гангренасы мен инфаркті дамиды. Ұйқы безі. Бұл мүшенің жас артуына байланысты инволюциясы 40-45 жастан байқалады. Ұйқы безінің көлемі мен салмағы 1,5-2 есе азайып, қызметтік ацинустердің бөлігі 30-40% құрайды. Без өзекшелері май тінінің алмасып, фиброзды индуративті үдеріс артып, тамыр жүйесі босап, ұйқы безі атрофияланады. 70 - тен асқан адамдардың 88% - да жартылай немесе тоталды фиброз, Лангерганс аралшықтарының санының азаюы байқалады. Ішімдік, гастрит, ойық жаралар, өттас ауруы, тиазидтермен кортикостероидтарды ұзақ қабылдау панкреатитке әкеледі. Соның әсерінен инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатикалық пептид, амелин бөлінуі нашарлап, гипогликемиялы қант диабеті, нейротрофикалық өзгерістер болады. жүктеу/скачать 240,45 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|