Инфекционные

В патогенезе шигеллёзной инфекции выделяют две фазы: тонкокишечную 

и толстокишечную. Их выраженность проявляется клиническими особеннос­

тями вариантов течения заболевания. При заражении шигеллы преодолевают 

неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер же­

лудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энте-

ротоксины и цитотоксины. При гибели шигелл происходит выделение эндо­

токсина (ЛПС-комплекса), абсорбция которого вызывает развитие синдрома 

интоксикации. 

В толстой кишке взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой проходит 

несколько стадий. Специфические белки наружной мембраны шигелл вступают 

во взаимодействие с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов, что 

обусловливает адгезию, а затем инвазию возбудителей в эпителиальные клетки и 

под слизистый слой. Происходит активное размножение шигелл в клетках кишеч­

ника; выделяющийся ими гемолизин обеспечивает развитие воспалительного 

процесса. Воспаление поддерживает цитотоксический энтеротоксин, выделяемый 

шигеллами. При гибели возбудителей выделяется ЛПС-комплекс, катализирую­

щий общие токсические реакции. Наиболее тяжёлую форму дизентерии вызыва­

ют шигеллы Григорьева—Шиги, способные прижизненно выделять термолабиль-

medwedi.ru

Антропонозы •  2 4 9 

ный белковый экзотоксин (токсин Шиги). Гомогенные препараты токсина Шиги 

проявляют одновременно цитотоксическую активность, энтеротоксичность и 

нейротоксичность, чем и определяются низкая инфекционная (заражающая) доза 

этого возбудителя и тяжесть клинического течения болезни. В настоящее время 

появляются сообщения о том, что шигаподобные токсины могут выделять и дру­

гие виды шигелл. В результате действия шигелл и ответной реакции макроорга­

низма развиваются нарушения функциональной деятельности кишечника и мик-

роциркуляторных процессов, серозный отёк и деструкция слизистой оболочки 

толстой кишки. Под действием токсинов шигелл в толстой кишке развивается 

острое катаральное или фибринозно-некротическое воспаление с возможным 

образованием эрозий и язв. Дизентерия постоянно протекает с явлениями дис­

биоза (дисбактериоза), предшествующего или сопутствующего развитию заболе­

вания. В конечном итоге всё это определяет развитие экссудативной диареи при 

гипермоторной дискинезии толстой кишки. Механизм развития диареи при ши-

геллёзной инфекции иллюстрирует  р и с 3-2. 

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: