Инфекционные



Pdf көрінісі
бет384/1337
Дата07.01.2022
өлшемі5,98 Mb.
#17656
1   ...   380   381   382   383   384   385   386   387   ...   1337
Байланысты:
2013-10-11 12-30-56

Патогенез 

Обычными входными воротами для вируса ВГА служат слизистые оболочки 

ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный 

процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома, диспепти-

ческих явлений и температурной реакции. Проникновение возбудителя в кровь 

приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает печени. В настоящее 

время предполагают, что повреждение гепатоцитов обусловлено клеточными ци-

тотоксическими иммунными реакциями. Вместе с тем не исключают прямое ци-

топатическое действие вируса на гепатоциты. У больных ВГА при биопсии пе­

чени установлено значительное повреждение портальной зоны с интенсивной 

клеточной инфильтрацией и разрушением пограничной пластины, выраженны­

ми признаками холестаза. 

Даже при небольшом поражении гепатоцитов формируется гепатолиенальный 

синдром, развивается дискинезия желчевыводящих путей; при более выражен­

ном поражении печени возникает желтуха. В дальнейшем для восстановления 

гепатоцитов требуется несколько недель, а для восстановления полной цитоар-

хитектоники печени — несколько месяцев, 

Аг вируса ВГА проявляют высокую иммуногенность: активация иммунной си­

стемы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов начинаются с момента вне­

дрения возбудителя. 

Аг вируса (оболочечные белки) экспрессируются на мембранах гепатоцитов в 

комплексе с Аг главного комплекса гистосовместимости (HLA) I типа, и инфи­

цированные клетки уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и Т-кил-

лерами. 


Сходство Аг вируса и Аг гепатоцитов определяет развитие общих аутоиммун­

ных процессов, от интенсивности которых во многом зависит исход заболева­

ния. Улиц с генетической предрасположенностью вследствие ВГА может развить­

ся хронический аутоиммунный гепатит I типа. Описаны нефротический синдром 

с развитием мезангиопролиферативного гломерулонефрита, артриты, васкулиты, 

криоглобулинемии; при этом ВГА выступал в качестве провоцирующего факто­

ра. В очень редких случаях (0,1%) возможно развитие фульминантных форм ВГА. 

Уже в инкубационный период выявляют специфические IgM; длительность 

инкубации объясняют индивидуальные особенности иммунного ответа. При бы­

стром нарастании титров AT желтуха не развивается. 

В результате иммунных реакций в большинстве случаев довольно быстро, в 

течение 2—3 нед, наступает выздоровление с полным освобождением организма 

от вируса. Вирусоносительство и хронические формы при ВГА не наблюдают. 

medwedi.ru




Антропонозы ^  2 8 1 



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   380   381   382   383   384   385   386   387   ...   1337




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет