Инфекционные


Таблица  4 - 1 . Патогенез иерсиниозов



Pdf көрінісі
бет888/1337
Дата07.01.2022
өлшемі5,98 Mb.
#17656
1   ...   884   885   886   887   888   889   890   891   ...   1337
Байланысты:
2013-10-11 12-30-56

Таблица  4 - 1 . Патогенез иерсиниозов 

Этапы патогенеза  Патогенетичес­

кие механизмы 

Клинические 

проявления 

Формы заболева­

ния (в соответ­

ствии с класси­

фикацией) 

Исходы 

I. Внедрение на 

месте входных 

ворот 

1. Адгезия 

2. Инвазия 

3. Внутриклеточ­

ное размножение 

4. Продукция 

энтеротоксинов 

5. Продукция 

цитотоксинов 

6. Высвобожде­

ние эндотоксина 

Секреторная 

и/или экссуда-

тивная диарея 

Воспалительные 

проявления на 

слизистой ЖКТ 

Общетоксичес­

кий синдром 

Гастроинтести-

нальная форма 

1. Выздоровле­

ние 

2. Рецидивиро-

вание 

3. Хронизация (?) 

II. Размножение 

в регионарных 

лимфатических 

узлах 

7. Незавершён­

ный фагоцитоз 

8. Образование 

гранулем 

Регионарная 

лимфаденопатия 

Общетоксичес­

кий синдром 

Гастроинтести-

нальная форма 

(абдоминальная) 

1, 2, 3 

III. Генерализа­

ция инфекции 

гематогенным 

путем; паренхи­

матозная диффу­

зия в различные 

органы 

9. Бактериемия 

Ю.Эндотокси-

немия 

Общетоксичес­

кий синдром 

Экзантемы 

Гепатолиеналь­

ный синдром 

Органные 

поражения 

Генерализован­

ная форма 

1, 2, 3 

IV. Иммуно­

патологические 

процессы 

11. Иммуно-

комплексная 

патология 

12. Аутоиммун­

ные реакции 

13. ГЗТ 

Органные 

поражения 

Вторично-

очаговые формы 

1,2,3 

4. Манифестация 

аутоиммунных 

заболеваний 

тических узлов с развитием микроабсцессов. На уровне подслизистого слоя ки­

шечника иерсиний вступают во взаимодействие с макрофагами, неспособными к 

их внутриклеточному киллингу. Вследствие этого бактерии накапливаются в них, 

стимулируя развитие лейкоцитарной инфильтрации. Размножение в эпителио-

цитах и макрофагах сопровождается распадом заражённых клеток. Развиваются 

эрозии и язвы, микроабсцессы в мезентериальных лимфатических узлах. 

Инвазивные штаммы иерсиний проникают в кровь, приводя к бактериемии, 

токсинемии и развитию гепатолиенального синдрома. Паренхиматозная диффу­

зия бактерий обусловливает поражение многих органов и систем с формирова­

нием мелких некротических очагов или микроабсцессов, а также изменений дис­

трофического характера. В клиническом аспекте эти механизмы соответствуют 

развитию генерализованной формы инфекции с органными поражениями вос­

палительного и (крайне редко) септического характера. 

medwedi.ru



Зоонозы •  5 6 5 

В патогенезе иерсиниозов помимо инфекционно-токсических важную роль 

играют и аллергические компоненты. Развиваются аллергические реакции замед­

ленного и немедленного типов, освобождаются биологически активные вещества. 

Поскольку иерсинии отличает антигенное сходство с Аг соединительной тка­

ни человеческого организма (интерстиция миокарда, синовиальных оболочек 

суставов, эндотелия кишечника и других органов), в ходе инфекционного про­

цесса происходит образование и накопление ауто-АТ, их фиксация интерстици-

альными клетками и формирование аутоиммунных комплексов. Они оказывают 

повреждающее воздействие на многие органы и ткани. В клинической картине 

формируются вторично-очаговые органные нарушения иммунопатологического 

генеза. Они лежат в основе вторично-очаговой клинической формы иерсинио­

зов, а также благоприятствуют развитию в дальнейшем системных заболеваний 

соединительной ткани — красной волчанки, ревматоидного артрита, узелкового 

периартериита и др. 

Для иерсиниозов характерно развитие рецидивирующих форм и хронической 

инфекции. Патогенетические механизмы этих состояний до конца не изучены. 

Они связаны со способностью возбудителей к внутриклеточному паразитированию 

в виде L-форм, с незавершённостью фагоцитоза, индивидуальными особеннос­

тями клеточных и гуморальных иммунных реакций, в частности с формировани­

ем аутоиммунных реакций у лиц с определённым набором тканевых Аг (HLA В 27). 

Параллельно с развитием инфекционного процесса с самого начала проявля­

ются защитные неспецифические, а затем и иммунные реакции. При иерсинио-

зах (в большей степени при псевдотуберкулёзе) отмечают транзиторную недо­

статочность защитных реакций человека как на уровне специфических, так и 

неспецифических факторов (синтез AT IgM и IgG, опсоно-фагоцитарная актив­

ность, бактериолиз и др.). 

Установлены дефекты фагоцитарных потенций полиморфноядерных лейкоци­

тов: снижение активности нейтрофилов в остром периоде болезни и её нормали­

зация на стадии реконвалесценции. Но при развитии так называемых вторично-

очаговых форм активность нейтрофилов остаётся низкой. 

Особенностью иерсинии, обладающих инвазивными свойствами (более всего 

они присущи так называемым «Холодовым» штаммам, выращенным при 4—12 °С), 

является внутриклеточное паразитирование, в частности в макрофагах, что во 

многом связано со снижением активности кислород-зависимого потенциала 

фагоцитов. 

Также выявлены нарушения со стороны клеточного иммунитета: в острой ста­

дии болезни отмечено снижение числа Т-лимфоцитов, некоторое увеличение 

В-лимфоцитов.; в период реконвалесценции эти изменения выравниваются. Од­

нако при развитии вторично-очаговых форм этого выравнивания не происходит. 

Нельзя забывать и то, что определённый иммуносупрессивный эффект может быть 

связан и с назначением некоторых антибиотиков, например левомицетина. При 

иерсиниозах с массивной дозой инфекта выявлено истощение Т-независимой 

зоны лимфатических узлов и селезёнки, образование в них больших участков не­

кроза. По-видимому, с этим связано угнетение синтеза IgM и IgG. Последнее в 

определённой степени может быть объяснено и естественной иммунологической 

толерантностью организма к некоторым бактериальным Аг вследствие их анти­

генной общности с тканевыми Аг макроорганизма. 

На основе изучения факторов неспецифической и специфической защиты при 

иерсиниозах в настоящее время уже разработан комплекс показателей, позволя-




5 6 6 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 4 

ющих на ранних сроках болезни прогнозировать её дальнейшее неблагоприятное 

течение: повышение содержания  Ц И К , снижение показателей фагоцитарной 

функции моноцитов и нейтрофилов периферической крови, а также функцио­

нальной активности Т-лимфоцитов. 

Наконец, имеются сообщения об образовании при иерсиниозах (при диссе-

минации возбудителя) иммунных комплексов, имеющих значение, в частности, 

в развитии почечной патологии, а также об определённой роли генетических фак­

торов, например о связи тяжести болезни с группами крови. 

Постинфекционный иммунитет при псевдотуберкулёзе стойкий, но типоспе-

цифический. 



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   884   885   886   887   888   889   890   891   ...   1337




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет