Жағдаяттық есептер I. 1-2 жағдаяттық тапсырма
жүктеу/скачать 1,01 Mb.
|
| Температураның төмендеуі біртіндеп немесе күрт төмендеуі мүмкін. Температураның төмендеу сатысы экзогендік пирогендердің қоры таусылғаннан кейін немесе ішкі (табиғи) немесе экзогендік (дәрілік) антипиретикалық факторлардың әсерінен эндогендік пирогендердің түзілуі тоқтағаннан кейін басталады. Пирогтардың терморегуляция орталығына әсерін тоқтатқаннан кейін орнату нүктесі қалыпты деңгейге түсіп, температураны гипоталамус жоғарылаған деп қабылдай бастайды. Бұл тері тамырларының кеңеюіне әкеледі, ал организм үшін артық жылу шығарылады. Қатты терлеу пайда болады, диурез және перспирация күшейеді. Осы кезеңде жылу беру жылу өнімінен күрт асып түседі.
3. Патогенездік тұрғыдан осы жағдайда антипиретиктерді (мысалы, ацетилсалицил қышқылын) тағайындау орынды себебі организмде ешкандай инфекция жок егерде инфекция болған жоғдайда осы антипиретиктерді қоллануға болмас еді. Патогенездік тұрғыдан дене қызуының ағзаға әсер етуінің қос сипатын ескере отырып, антипиретикалық дәрі-дәрмектерді қолданудың пайдалылығы туралы мәселені біржақты шешуге болмайды. Қызбаның оң рөлі туралы бұрын айтылған мәліметтерден басқа, оны жасанды жолмен басу аурудың ауырлығын диагностикалау мен болжауды қиындатуы мүмкін екенін ескеруіміз қажет. Сонымен қатар, Безгектің аурудың дамуына оң әсері оның қалыпты және қысқа ағымымен ғана көрінеді. Жоғары қызба науқасқа қайғы-қасірет әкеледі, жүрек-тамыр жүйесі мен орталық жүйке жүйесіне, ас қорыту процестеріне теріс әсер етеді, фагоцитоз, антиденелер түзілуі және т. б. сияқты бірқатар қорғаныс реакцияларының көрінісін азайтады. Коллоквиум №2 «Типтік патологиялық процестер» бөлімі Билет № 8 Тапсырма 1. Науқас К., 21 жаста, 12 жыл 1 типті қантты диабетпен ауырады. Соңғы кездері көруі нашарлап, көзі бұлдырап, оқығанда көзінің ашитыны байқаған. Объективті: көру қабілетінің төмендеуі, көз түбіндегі ұсақ тамырлардың жуандауы, микроаневризмалар мен микротромбтардың болуы, тор қабықтың ісінуі, оларда қосалқы тамырлар мен ұсақ қан кетулер болғаны анықталды. 1. Науқаста микроциркуляция бұзылыстарының қандай түрі дамыды? Олар терминальді тамыр арнасының бұзылыстарының қандай тобына жатады? Жауаптарды негіздеңіз. Е. Maggio (1965 ж.)бойынша микроциркуляция бұзылыстарының жіктемесін ұсыныңыз. 2. Тор қабықтың ісіну механизмін түсіндіріңіз. Тамыр қабырғаларының қалыңдауы, микроаневризмалар мен микротромбтардың болуы қандай асқынуларға алып келуі мүмкін? 3. Науқаста капиллярлы-трофикалық жетіспеушілік дамуы мүмкін бе? Жауабыңызды негіздеңіз. Тапсырма 2. Науқас П., 52 жаста, өкпенің шеткі сол бөлігінің қатерлі өспесі бойынша операция жасалған. Операциядан кейінгі кезеңде химиотерапиялық ем қабылдаған. Кейін дәрігер-онкологтың бақылауында болған. Операциядан кейін 3 жылдан соң дәрігердің кезекті қарауында, науқастың сол жақ қолтық асты және бұғана асты лимфа түйіндерінің ұлғайғаны анықталды. Лимфа түйіндерге биопсия жасағанда, морфологиялық құрылымы бойынша алынып тасталған өкпенің өспесіне ұқсас қатерлі жасушалар табылды. Тағайындалған химиотерапия нәтижесіз болды. 1. Өспелік құрылым алынып тасталғаннан кейін 3 жылдан соң, лимфалық түйіндерде өспелік жасушалардың болуын қалай түсіндіруге болады? Бұл өспе өсуінің патогенезінің қандай сатысына тән? Осы кезеңді сипаттаңыз. 2.Неліктен, екінші рет тағайындалған өспеге қарсы терапия нәтижесіз болды? Өспенің дәрілік терапияларға тұрақтылығының негізгі механизмдерін айтып беріңіз. 3.Қандай гендердің құрылымы мен қызметінің бұзылыстары жасушалардың өспелік жасушаларға ауысуында маңызы зор? Жауаптары. 1.Шеткі ағзалар мен тіндердегі қанайналым бұзылыстары. Веналық гиперемия деп ойлаймын. Тамырлар кеңейіп онда микротромбтар пайда болған сонын салдарынан көзінің тор қабығының ісінуі байқалады. Жергілікті қан айналым өзгерістері артериялық, веналық қан кернеулері (гиперемиялар), ишемия, реперфузия, стаз, тромбоз, эмболия болып жіктеледі. Мында 1 сурак ангиопатия ретинопатия деп айткан Негизи коп нарселер айткан Умытып турм ГУЛЬМАРИЯМ ЕСЛИ ЧТО СОДАН СУРАЙСНДАР 2. Тамыр қабырғаларының қалыңдауы, микроаневризмалар мен микротромбтардың болуы осы тор қабықтың қалыңдауына акеледі. Тамыр қабырғалары қалыңдап онда тромбтың жиналуы, оған ағып келетін қан айналым жүйесін бұзып, көру қабілеті төмендеген. Аневризма қуысында тромб түзілген жағдайда, ол қан ағымы арқылы төменгі артерияларға түсіп олардың бітеп, жедел ишемия мен гангрена шақырады. Аневризманың жыртылуы кенеттен болатындықтан массивті қан кетуден науқас өліп кетеді. Пайда болған тромбтың клиникасы әр түрлі. Ол жұмсарып, біртіндеп еруі мүмкін, ал екінші бір жағдайда іріңдейді. Тромб немесе оның бір бөлігі өзінің бастапқы пайда болған жерінен үзіліп, қанмен жылжи отырып, ол жерден алшақ орналасқан қан тамырларын бітеп тастауы (эмболия) мүмкін. Бұл жағдай, сол органды қанмен қамтамасыз ету қызметінің бұзылып, тіндердің өліеттенуіне (миокард инфарктысы, гангрена, ішек некрозы, т.б.) әкеледі. Кей жағдайда Тромбоздың пайдалы жағы да бар. Мысалы, әр түрлі себептермен организмнен қан кетудің тоқтауына әсер етіп, қан жоғалту доғарылады. Қан қатпасының өзі бірнеше өзгерістергі ұшырауы ықтимал: бактериялардың қатысуынсыз (асептикалық), фибринолиздік т.б. гидролиздік ферменттердің әсерінен қан қатпасының ыдырауы; бактериялардың әсерінен қан қатпасының ыдырауы бүкіл денеге іріңді ошақтың тарап кетуіне әкелуі мүмкін; қан қатпасының дәнекер тіні өсіп-өніп, оның беріштеніп қалуы тромбтың организациясы делінеді; беріштенген қан қатпасының талшықты тіндері қысқарып жиырылуынан оның ішінде жаңа өзектер ашылуы (реканализация) болып, қанайналым қалпына келуі мүмкін; қан қастпасында кальций тұздарының жиналуынан (кальцификация) ол қатайып қалуы мүмкін; қан қатпасының бір бөлшегі үзіліп кетіп, жалпы қанайналымға түсуінен тромбоэмболия дамуы мүмкін; 3. Ия капиллярлы трофикалық жетіспеушілік болуы әбден мүмкін, өйткені капиллярлардағы микротромбтар тромбтарға айналып кальций тұздары жиналып қатайып, ол жерді бітеп онда мүлдем қанайналым болмай қалуы мүмкін. 1. Қатерлі өспелердің қатерсіз өспелерден тағы бір айырмашылығы — ол хирургиялық жолмен алып тасталынғаннан кейін кейде өспе өсуінің қайталануы (рецидиві) байқалады. Өспенің қайталануы әртүрлі себептерден болуы мүмкін: -хирургиялық тәсілмен өспені сылып тастағанда, оның біраз жасушалары сау тін арасында сақталып қалуынан; -бұл кезде өспе жасушалары сау тіндерге жасуша аралық сұйықпен түсуінен; -науқас адамдардан өспені алып тастағанмен зат алмасуының өзгерістері сақталып қалады. Бұл өспені туындататын заттардың түзілуіне және өспе түзілімдерінің жаңа ошақтарының пайда болуына әкеледі. Бұларға жүйкелік- эндокриндік, иммундық жүйелердің реттеуші қызметтерінің қалпына келмеуін, себепкер ықпалдардың сақталып қалуын қосса, қатерлі өспелердің қайталану мүмкіншіліктері түсінікті болады. Өспе өсу патогенезінде үш кезеңді ажыратуға болады: -сау жасушаның өспе жасушасына айналуы, трансформация немесе бастама (инициация) кезеңі деп аталады; -өспе жасушаларының әсерленіп, қарқынды өсіп-өніп, көбеюі және алғашқы өспе түйінінің пайда болуы, промоция кезеңі делінеді; -өспе жасушаларының тұрақты сапалық өзгерістерін және қатерлі қасиеттер қабылдауын, немесе өспе өсуінің үдеуін (өршуін), прогрессия кезеңі дейді. Меніңше патогенездің 3 ші сатысына тура келеді. Өйткені бұл сатыда қатерлі ісіктердің өсуінің қарқындауы байқалады. 2.Негізінен қазіргі таңда өспелердің тағы бір көбеюінің себебі болып осы өспелік жасушаларлың дәрілерге тұрақтылығы жатады. Өспе өсуі үдеуінің ең негізгі заңдылығы болып, қатерлі өспелерге тән белгілерінің (атипиясы, бақылаусыз өсуі, инвазиялық өсуі, метастаза таратуы т. с. с.) бірімен бірі байланыспай, әр жасушада өз беттерінше пайда болуы есептеледі. Өспе түйіні басында өспе жасушасына айналған бір жасушаның туынды (моноклондық) жасушаларынан тұрады. Бұл жасушалар басында біркелкі даму сатыларындағы жасушалардың өскіндерін (клонын) құрастырады. Өспе жасушаларында кариотиптің көптеген өзгерістері (анеуплоидия, гиперплоидия), хромосомалардың ауытқулары (делециясы, транслокациясы, амплификациясы) және гендердің мутациясы байқалады. Өспе ошағында әр түрлі кариотиптері бар жасушалар көптеп кездеседі. Осыдан өспе жасушалары әр текті болып кетеді. Осындай жағдайды геномның тұрақсыздығы дейді.Ол қалыпты жасушаларда ешқашан болмайды. Геномдық тұрақсыздықтан өспе түйінінде әр текті жасушалардың жаңа өскіндері пайда болады. Осылай өспе түйіні поликлондық жасушалардың жиынтығына айналады. Олар әртүрлі даму сатыларында болып, әртүрлі қатерлі қасиеттерге ие болады. Организмнің қорғаныстық күштеріне қарсы тұра алатын жасушалардың өскіндері іріктеліп, сақталып қалады және қатерлі өспе жасушаларының өсіп-өнуі үдеп кетеді.. Өспе өсуінің үдеу түрі қоршаған ортасына байланысты болғандықтан алыста орналасқан ағзаға тараған метастаздар алғашқы өспе түйінінің қасиеттерінен ерекше сипаттар қабылдауы мүмкін. Сондықтан жасушалардың бөлініп-көбеюін тежейтін дәрі-дәрмектерге (цитостатиктерге) бұл метастазалардың сезімталдығы да әртүрлі болады. 3.Геномның негізгі тұрақтылығын қорушысы – протеин 53 (р53); бұл нәруыз геномның тұрақтылығын қадағалайды және ДНҚ молекуласының қайтымсыз бүліністерінде апоптоз дамуын жұмылдырады; жасуша бөлінуінің ДНҚ түзілу фазасына енуін (G1/ S фазаларының аралығында) тежейтін Rb-нәруызы; циклин-циклинтәуелді киназа кешенінің белсенділігін тежейтін протеин 16 (р16) және протеин 21 (р21) нәруыздары; ішектерде аденоматоздық полипоздар дамуын тежейтін Эй-Пи-Си (ағылш. Adenomatosis Poliposis Coli) нәруызы; нейрофиброматоз дамуын тежейтін нейрофибромин (NF- 1) нәруызы; емшек обыры дамуын тежейтін BRCA-1 (breast cancer- емшек обыры) нәруызы т.б. жатады. Бұл тежегіш нәруыздардың түзілуін қадағалайтын гендердің жоғалып кетуінен (делециясынан) олардың болмауы онкогендердің өршіп кетуіне, сау жасушаның өспе жасушасына жүктеу/скачать 1,01 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|