2
:
вызывает агрегацию тромбоцитов и секрецию медиаторов из их гранул
вазоконстрикция сосудов.
Эффекты ПГЕ
2
:
вазодилятация
повышение проницаемости сосудов
боль
повышение температуры
Лейкотриены образуются под влиянием липооксигеназы. Происходит это в мембранах
разных клеток (тромбоциты, базофилы, эндотелиальные клетки и др.). Исходным продуктом
является ЛТ А
4
.
Важное значение имеют: ЛТВ4, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4.
Эффекты ЛТВ4:
хемотаксис лейкоцитов.
агрегация нейтрофилов к эндотелию.
Эффекты: ЛТС4, ЛТД4 (МРС-А):
5
спазм гладкой мускулатуры бронхов.
вазоконстрикция.
повышение проницаемости микрососудов, особенно венул.
Хемотаксические липиды – образуются из арахидоновой кислоты в результате
неэнзимотической ее пероксидации.
Эффекты хемотаксических липидов:
хемотаксис лейкоцитов.
адгезия лейкоцитов к эндотелию.
эмиграция лейкоцитов.
(3) Кислородные радикалы и гидроперекиси липидов.
Оксигеназный путь использования кислорода ведет к их образованию. Среди
радикалов кислорода:
супероксиданионрадикал – Оº
2
перекись водорода Н
2
О
2
гидроксильный радикал
●
ОН
Эти формы кислорода образуются главным образом в митохондриях и микросомах
клеток. Обладают высокой реакционной способностью, взаимодействуют с разными
субстратами клеток, особенно с липидами мембран - образуются липидные гидроперекиси.
Весь комплекс процессов, включающих систему генерации радикалов кислорода и
липидных гидроперекисей, называется "оксидантной системой". Ее активность
контролируется антиоксидантной системой:
1 – ферментами (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, каталаза);
2 – неферментами (α-токоферол, витамин К, метионин и др).
Активация гидроперекисных процессов происходит либо вследствие усиленной
генерации активных форм кислорода либо вследствие недостаточности антиоксидантной
системы, либо сочетание этих явлений.
Образование свободных радикалов, с одной стороны, – один из механизмов
бактерицидной активности лейкоцитов, а с другой - может вызвать патологические
эффекты:
- повышение проницаемости капилляров,
- образование хемотаксических липидов,
- инактивация системы, ответственных за разрушение медиаторов
воспаления,
- разрушение
межклеточного
матрикса,
повреждение
фибробластов.
4. Цитокины:
Обеспечивают
пролиферацию
и
созревание
иммуноцитов
при
действии
соответствующего антигенного стимула. Из этих медиаторов
наибольшее значении имеет группа веществ, продуцируемых
макрофагами и Т – лимфоцитами, которые получили
название "интерлейкины" ( ИЛ – 1; ИЛ – 2; ИЛ – 3 и др.)
белки, отличающиеся по физико – химическим свойствам,
структуре и функциональной активности
Эффекты ИЛ-1:
- усиливает вызванную антигенами пролиферацию Т – лимфоцитов и
антигензависемую Б – лимфоцитов, их тансформацию в плазм. кл.
- стимулирует синтез гепатоцитами белков острой фазы воспаления
- повышает синтез ПГ соеденительно-тканными кл.
- активизирует выработку каллогеназы лизосомами моноцитов
- вызывает пролиферацию фибробластов
- обладает пирогенной активностью (подобен, идентичен ЛП )
6
Полагают, что действие ИЛ –1 опосредуется через ИЛ-2 ,
Эффекты ИЛ-3:
- гликопротеин, продуцируемый костным мозгом, относится к ростковым
факторам.
- усиливает пролиферацию предшественников клеток гранулоцитарного ряда, а
так же полипотентных предшественников эритроидного лимфоцитарного
ростков кроветворения.
Обнаружены:
Достарыңызбен бөлісу: |