Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті



Pdf көрінісі
бет523/832
Дата20.09.2023
өлшемі7,24 Mb.
#109191
1   ...   519   520   521   522   523   524   525   526   ...   832
Байланысты:
струков патан

Қалқанша бездің ісіктері
көбіне эпителийден өніп, қатерсіз де, қатерлі де 
болады 
(«Эндокриндік бездердің ісіктерін»
қара). 


Нуржігіт Алтынбеков 
424
Қалқанша маңы безі 
Қалқанша маңы безі
ауруларының ішінде ең маңыздысы — 
гиперпаратиреоз
, яғни осы бездің қызметінің артуы. Гиперпаратиреоз, әдетте 
қалқанша маңы бездері ұлғайғанда (гиперплазия) немесе оларға ісік (аденома) 
байланғанда дамиды; аутоиммундық болуы да мүмкін. 
Қалқанша маңы бездердің гиперплазиясы біріншілік және салдарлық болады. 
Бездің біріншілік 
гиперплазиясының, 
көбіне аденомасының салдарынан 
паратиреоидтық остеодистрофия дамиды. Ал 
салдарлық гиперплазия
сүйектер 
зақымдалғанда (ісік метастаздары, плазмацитома, рахит) немесе бүйрек 
ауруларының зардабынан (бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі) 
организмде ізбес тым көбейгенде, соған қарсы компенсациялық үдеріс ретінде 
орын алады. 
Паратиреоидтық остеодистрофияның
(Русаков А.В.,1927), яғни 
фиброзды 
остеодистрофияның
 
даму барысында қалқанша маңы бездерінде аденома 
қалыптасып, паратгормон тым көбейеді де, кальций мен фосфор дұрыс 
алмаспайтын болады. Паратгормонның әсерінен сүйектер құрамындағы 
минералдық тұздардан айрылып, лакуналы резорбция өрістейді. Сүйек тінінің 
түзілуінен гөрі резорбциялануы басым болады да, 
остеоидты тін
көбірек 
қалыптасады. Сүйек қалыпты құрылысынан тайып, терең өзгеріске ұшырайды 

Сүйек-бұлшықет жүйесінің ауруларын
» қара). 
Гипопаратиреозға
көбіне 
аутоиммундану
үдерісі себеп болып, оның 
әсерінен бездің тіні жойылады. Кейде ол жемсауға операция жасап, қалқанша 
маңы безін де байқамай алып тастағанда дамып, тырыспалы синдромға
(тетанияға) ұшыратады. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   519   520   521   522   523   524   525   526   ...   832




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет