В развитии инфекции выделяют 4 фазы: энтеральную, лимфогенную, гематогенную и фазу полиорганных нарушений.
В развитии инфекции выделяют 4 фазы: энтеральную, лимфогенную, гематогенную и фазу полиорганных нарушений.
Входными воротами являются слизистая оболочка носоглотки и тонкой кишки, в эпителии и лимфатических образованиях которых происходит первичная репродукция ЭВ. Вирус определяется в носоглотке в первые 3–4 дня (не более 7 дней) после заражения как при клинически выраженной инфекции, так и в бессимптомных случаях. С фекалиями выделение вируса продолжается в течение 3–4 недель (не более 5 недель), а у лиц с агаммаглобулинемией и гипогаммаглобулинемией оно может сохраняться в течение нескольких лет.
В последующем происходит репликация возбудителя в лимфоидной ткани и эпителиальных клетках кишечника, мезентериальных лимфатических узлах. Попадая в кровь, вирус вызывает первичную вирусемию, что соответствует примерно третьему дню болезни.
Наибольший тропизм ЭВ проявляют к клеткам ЦНС и мышечной ткани. Однако в процесс вовлекаются и другие органы: сердце, печень, поджелудочная железа, легкие, почки, кишечник; сосуды глаз.
К поражению ЦНС приводят ЭВ, обладающие повышенной тропностью к нервной ткани. Установлено, что причиной развития миокардитов является инвазия вируса в миокард, этому способствует наличие в составе ЭВ протеиназы, которая и обеспечивает проникновение вируса в клетку.
Например, доказана перекрестная реакция между вирусами, М-протеином стрептококка и миозином кардиомиоцитов. Известно, что взаимодействие инфекции и макроорганизма запускает цепь иммунопатологических реакций, приводящих к повреждению собственных тканей, появлению аутоантител и хронизации патологических процессов.
