Инфекционные



Pdf көрінісі
бет709/1337
Дата07.01.2022
өлшемі5,98 Mb.
#17656
1   ...   705   706   707   708   709   710   711   712   ...   1337
Байланысты:
2013-10-11 12-30-56

Патогенез 

Основу составляет селективное поражение иммунокомпетентных клеток с раз­

витием прогрессирующего иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые 

клетки организма человека, несущие поверхностные CD

4

 рецепторы.Основной 



мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии. При 

взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его «рас­

познавание» как чужеродного антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ 

вызывает гибель заражённой клетки. Вирусы выходят в кровь и внедряются в но-




4 6 2 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 3 

вые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты 

«прилипают» к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональ­

ная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся 

при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, в 

течение месяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала 

компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления ви­

руса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток вплоть 

до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует раз­

рушение иммунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех зве­

ньев иммунитета. 

Противовирусные AT, синтезируемые неинфицированными лимфоцитами, 

проявляют сравнительно низкий аффинитет, что обусловлено свойствами АГ ви­

руса, а также появлением АГ с изменёнными свойствами вследствие высокой ча­

стоты мутаций. Кроме того, AT не способны связывать вирус внутри инфициро­

ванных клеток, что делает формирующиеся гуморальные иммунные реакции 

заведомо малоэффективными. Вместе с тем в крови определяют высокие уровни 

иммуноглобулинов всех классов (полииммуноглобулинопатия) и циркулирующих 

иммунных комплексов. 

Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет спо­

собность противодействовать не только патогенным микроорганизмам, но и ус­

ловно-патогенной и даже сапрофитной флоре, ранее латентно персистировавшей 

в различных органах и тканях. Активизация условно-патогенных микроорганиз­

мов и сапрофитов обусловливает возникновение так называемых «оппортунис­

тических» инфекций. 

При ВИЧ-инфекции происходит активное размножение бластных клеток, раз­

витие которых остановилось на первых этапах клеточной дифференцировки. Эти 

клетки, не достигая полного созревания и представляя собой чужеродные для 

организма АГ, разрушаются при нормальном функционировании иммунной сис­

темы и безудержно размножаются в условиях иммунодефицита. Указанное лежит 

в основе возникновения у больного ВИЧ-инфекцией быстро прогрессирующих 

болезней злокачественного роста (Т-лимфомы, саркомы Капоши и др.). 

Паразитирование ВИЧ в нервной ткани сопровождается развитием ауто-. 

иммунных реакций, приводящих к гибели клеток. Этим обусловлено развитие! 

неврологических нарушений, которые могут даже предшествовать иммуноде-j 

фициту. j 





Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   705   706   707   708   709   710   711   712   ...   1337




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет