Инфекционные

Таблица  4 - 1 1 . Вирусные геморрагические лихорадки 

Нозологическая форма 

Катего­

рия 

Возбудитель 

Таксономическая 

принадлежность 

возбудителя 

Резервуар 

Перенос­

чики 

Синдром 

(летальность, %) 

Лихорадка Эбола 

Особо 

опасные 

Вирус Эбола 

Род Filovirus семей­

ства Filoviridae 

Неизвестен (предполо­

жительно обезьяны) 

Неизвест­

ны 

ДВС-синдром, токсикоз, 

шок (50-88) 

Лихорадка Марбург 

То же 

Вирус Марбург 

То же 

То же 

То же 

То же

 (23) 

Лихорадка Ласса 

Вирус Ласса 

Род Arenavirus семей­

ства Arenaviridae 

Грызуны 

Отсутству­

ют 

ДВС-синдром, 

токсикоз (0,1-20) 

Боливийская гемор­

рагическая лихорадка 

» » 

Вирус Мачупо 

То же 

» » 

Тоже (10-30) 

Аргентинская гемор­

рагическая лихорадка 

Вирус Хунин 

» » 

» » 

»» (10-30) 

Венесуэльская гемор­

рагическая лихорадка 

Вирус Гуанарито 

» » 

» » (60) 

Бразильская геморра­

гическая лихорадка 

» » 

Вирус Сабиа 

» » 

» » 

» » (30) 

Жёлтая лихорадка 

Вирус жёлтой 

лихорадки 

Род Flavivirus семей­

ства Fiaviviridae 

Человек, обезьяны 

Комары 

» » (10-80) 

Геморрагическая 

лихорадка денге 

Вирусы денге 

(4 типов) 

То же 

Обезьяны 

ДВС-синдром, 

шок (20-50) 

Омская геморраги­

ческая лихорадка 

» » 

Вирус омской ге­

моррагической 

лихорадки 

» » 

Ондатры 

Клещи 

Кровоточивость, 

токсикоз (1—2) 

Кьясанурская лесная 

болезнь 

Кьясанурской 

лесной болезни 

» » 

Обезьяны 

»» 

Тоже (10-15) 

Крымская- Конго 

геморрагическая 

лихорадка 

» » 

Вирус крымской-

Конго геморрагиче­

ской лихорадки 

Род Nairovirus 

семейства 

Bunyaviridae 

Клещи 

Клещи 

ДВС-синдром, 

токсикоз, 

гематурия (20-50) 

ГЛПС 

Вирус Хантаан 

Род Hantavirus семей­

ства Bunyaviridae 

Грызуны 

Отсутству­

ют 

Гематурия, кровоточи­

вость, токсикоз (5-20) 

Лихорадка долины 

Рифт 

Вирус лихорадки 

долины Рифт 

Род Phlebovirus семей­

ства Bunyaviridae 

Парнокопытные 

Комары 

Кровоточивость, токсикоз 

поражение ЦНС (3-20) 

Лихорадка чикунгунья 

Вирус чикунгунья 

Род Alphavirus семей­

ства Togaviridae 

Обезьяны, 

летучие мыши 

Комары 

Токсикоз, 

кровоточивость (1) 

medwedi.ru

Зоонозы •  6 7 3 

ной деятельности человека, особенно связанной с освоением новых террито­

рий, возрастает потенциальная угроза вспышек новых для данной местности 

инфекционных заболеваний. Несмотря на то что ряд болезней носит экзоти­

ческий характер, должна существовать настороженность медицинских работ­

ников в силу возможного заноса геморрагических лихорадок на территорию 

Российской Федерации. 

3. Высокие контагиозность и летальность, свойственные некоторым геморра­

гическим лихорадкам, позволяют отнести их к группам опасных и особо опасных 

инфекций (лихорадки Эбола, Марбург, Ласса, жёлтая лихорадка). В последнее 

время в связи с резко возросшим уровнем международного сотрудничества, боль­

шим объёмом международных перевозок грузов и людей возрастает и возмож­

ность завоза этих заболеваний, способных в силу высокой контагиозное™ и особой 

опасности вызвать чрезвычайную эпидемическую ситуацию. Профилактические 

мероприятия по отношению к ним направлены на предупреждение заноса ин­

фекции и строятся на основе Правил по санитарной охране территории Российс­

кой Федерации. 

4. Общность патогенеза геморрагических лихорадок. Многие вопросы патогене­

за геморрагических лихорадок остаются до сих пор неизученными. В его основе 

лежит системное деструктивное поражение стенок мелких кровеносных сосудов, 

обусловленное вазотропным действием вирусов. Большинство авторов выделяют 

два основных направления в развитии механизмов заболевания: нарушение про­

ницаемости сосудов и развитие геморрагических проявлений. 

После попадания вируса в организм и его накопления в клетках ретикуло-гис-

тиоцитарной системы развивается вирусемия, возбудитель проникает в мак­

рофаги и лимфоциты (точнее — в лимфобласты). Некоторые вирусы способны 

репродуцироваться в иммунокомпетентных клетках и диссеминировать в их ци­

топлазме. Активация процессов перекисного окисления в макрофагах приводит 

к развитию изменений со стороны свёртывающей и противосвёртывающей сис­

тем крови: агрегации тромбоцитов (предположительно с внедрением в них виру­

са), проявлениям геморрагического синдрома, а также повышению активности 

гистаминовой системы и нарушению проницаемости сосудов. Выход из них мел­

кодисперсных белков (в первую очередь альбуминов) и электролитов обуслов­

ливают развитие периваскулярного серозно-геморрагического отёка и сгущения 

крови. Повышению проницаемости сосудов способствуют компоненты каллик-

реинкининовой системы. Нарушения микроциркуляции создают предпосылки к 

развитию  И Т Ш , тромбозов, некрозов, деструкции клеток, денатурации белков, 

образованию белковых ауто-Аг и иммунных комплексов. При диссеминировании 

внутри макрофагов вирусы оседают и вызывают поражения в различных органах 

и системах — соединительной ткани, почках, надпочечниках, гипоталамусе, пе­

чени и т.д. В печени в основном страдают купфферовские клетки, в почках — 

мальпигиев слой (без развития воспаления). При серозно-геморрагическом отё­

ке межуточного вещества пирамид со сдавлением канальцев прогрессирует оли­

гурия со снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реаб-

сорбции (изогипостенурия), может развиться ОПН. Огромную роль в развитии 

указанных поражений играют формирующиеся иммунные комплексы и нейро-

эндокринные нарушения. В дальнейшем при разрушении макрофагов, содержа­

щих вирус, усиливаются активация гистамина и образование свободных кисло­

родных радикалов, повреждающих эндотелий. 

6 7 4 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть ^ Глава 4 

Проникновение вируса в лимфоциты вызывает нарушение их дифференциров-

ки, что придаёт иммунопатологии сходство с таковой при СПИДе: снижается 

количество Т-лимфоцитов, нарастают титры ауто-АТ классов IgA и IgG. Клетки, 

освободившиеся от вирусов, сохраняют на своих мембранах гликопротеиды, яв­

ляющиеся «мишенью» для ауто-АТ, что может привести к подавлению синтеза 

белка в клетках и их гибели. 

В полиурический период остаётся сниженной канальцевая реабсорбция, что 

поддерживается эндокринными нарушениями. 

5. Развитие геморрагического синдрома. Характерны высыпания и геморрагии 

на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния, кровотечения различной лока­

лизации. Интенсивность геморрагического синдрома варьирует в зависимости от 

вида лихорадки. 

6. Интоксикация. Общими симптомами являются: артериальная гипотония, 

брадикардия, глухость тонов сердца, дистрофические процессы и нарушение про­

водимости в миокарде (ЭКГ), поражение почек, тромбоцитопения, лейкопения 

(при ГЛПС — лейкоцитоз). 

7. Высокая летальность, составляющая при различных геморрагических лихо­

радках от 5 до 80%. 

8. Иммунитет. Выздоровление вызывает развитие длительной и стойкой не­

восприимчивости к повторным заражениям (например, после ГЛПС). 

В этом учебнике представлены геморрагические лихорадки в соответствии с 

программой преподавания инфекционных болезней на лечебных факультетах ме­

дицинских вузов России. 

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: