Естественная восприимчивость людей и характеристика постинфекционного
иммунитета не определены.
Основные эпидемиологические признаки. Отмечена территориальная приурочен
ность заболеваний к местам обитания белоногих хомячков. Для заболеваемости
характерна чёткая сезонность: наибольшее количество случаев отмечают в весен
не-летнее и летне-осеннее время. Преимущественно болеют жители сельской
местности (75%); заболевание чаще встречают у молодых здоровых мужчин (60%),
что, возможно, связано с особенностями их профессиональной деятельности
(фермеры, охотники, лесозаготовители, сельскохозяйственные рабочие и т.д.).
Патогенез
Остаётся до конца не изученным. Хантавирусы проникают в чувствительные ;
клетки посредством слияния суперкапсида вириона с клеточной мембраной. Пос
ле сборки дочерней популяции вирионы транспортируются в секреторных вези- ]
кулах к плазматической мембране и высвобождаются путём почкования. Ключе- \
вым звеном в развитии ХКПС является системное поражение стенок мелких 1
сосудов (капилляров, артериол, венул), однако в отличие от возбудителя ГЛПС |
вирусы обладают тропностью к эндотелию капилляров лёгких. Возникающие по- ]
ражения микроциркуляторного русла сопровождаются выработкой эндогенных
медиаторов, усиливающих проявления ДВС-синдрома и вызывающих плазмати
ческое пропитывание периваскулярной ткани, гемоконцентрацию, гиповолемию,
medwedi.ru
З о о н о з ы • 6 8 3
гипоперфузию. Чрезвычайно высокий уровень вирусных Аг в микроциркулятор-
ном русле лёгочной ткани приводит к развитию цитотоксических иммунных ре
акций, сопровождающихся повышением проницаемости сосудов. Указанные на
рушения лежат в основе быстро прогрессирующего отёка лёгких.
Типичные хантавирусные тельца включений обнаруживают и в эндотелиаль
ных клетках сосудов лимфатических узлов, селезёнки и других внутренних орга
нов, включая миокард. В последнем случае это приводит к выраженным наруше
ниям сократительной функции сердца вплоть до развития кардиогенного шока.
Достарыңызбен бөлісу: |