Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни
тет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.
Основные эпидемиологические признаки. Очаги циркуляции вируса Эбола рас
полагаются в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки
(Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия,
Центрально-Африканская республика). Вспышки лихорадки Эбола в эндемич
ных очагах отмечают в основном весной и летом. В Судане (г. Нзара) первичный
очаг инфекции возник среди рабочих на хлопчатобумажной фабрике, вскоре бо
лезнь распространилась на членов семей и других лиц, бывших в тесном контак
те с больными. Внутрибольничное распространение возникло только в 2 случаях.
Иную картину заболеваемость представляла в г. Мариди (Судан) и Заире, где боль
ница сыграла роль катализатора эпидемического процесса. Больные были дос
тавлены в больницу с лихорадкой неясной этиологии. Внутрибольничное рас
пространение и н ф е к ц и и среди персонала осуществлялось при попадании
инфицированного материала (крови и выделений) на повреждённые кожные по
кровы и слизистые оболочки, больных — при различных парентеральных мани
пуляциях, выполненных недостаточно обработанными инструментами. Обследо
вание семейных контактов подтвердило эпидемиологическое значение контактов
с больными и длительности общения с ними. Так, при кратковременном сопри
косновении с больным заболело 23%, а при тесном и длительном (уход за боль
ным) — 81% лиц. Вторичными очагами стали семьи больных, покинувших боль
ницы. Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход,
совместное проживание, ритуальные обряды у тел умерших). В декабре 1994 г. -
июне 1995 г. в Заире возникла вспышка лихорадки Эбола, связанная с употребле
нием в пищу местными жителями мозга обезьян-вирусоносителей. Общее число
заболевших превысило 250 человек, летальность составила около 80%. Описаны
также случаи внутрилабораторного заражения лихорадкой Эбола при работе с зе
лёными мартышками. Учитывая колоссальные возможности и скорости между
народных перемещений, серьёзную опасность представляют миграции лиц в на
чальной стадии болезни и перевозки заражённых животных.
Патогенез
В течение инкубационного периода вирус репродуцируется в регионарных лим
фатических узлах, селезёнке и, возможно, других органах. Острое начало заболе
вания с лихорадки совпадает с развитием интенсивной вирусемии с полиорган
ной диссеминацией возбудителя. Поражение клеток и тканей различных органов
medwedi.ru
Зоонозы 6 9 5
предположительно обусловлено как прямым цитопатическим действием вируса,
так и аутоиммунными реакциями. Развитие нарушений микроциркуляции и рео
логических свойств крови проявляется капилляротоксикозом с геморрагическим
синдромом, периваскулярными отёками, ДВС-синдромом. Диссеминированная
внутрисосудистая коагуляция представляет собой ведущий синдром, выявляемый
гистологически. Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов,
рассеянных геморрагии в клинической картине проявляются признаками гепа
титов, интерстициальных пневмоний, панкреатитов, орхитов и др. Реакции кле
точного и гуморального иммунитета снижены, противовирусные AT у умерших в
ранние сроки болезни обнаруживают редко, у выздоравливающих они появляют
ся поздно.
Достарыңызбен бөлісу: |