Остаётся до настоящего времени окончательно не изученным. После поступле
ния в кишечник бактерии колонизируют эпителий слизистой оболочки тонкой и
толстой кишки, провоцируя в месте внедрения развитие воспалительной реак
ции. Воспаление имеет катаральный или катарально-геморрагический характер
с инфильтрацией слизистой оболочки плазмоцитами, лимфоцитами и эозинофи-
лами. Эозинофильная инфильтрация отражает проявления аллергического ком
понента в патогенезе заболевания. Адгезии препятствуют слизь, выделяемая клет
ками крипт, и секреторные IgA. От степени выраженности адгезивных процессов
в дальнейшем во многом зависят тяжесть и длительность течения заболевания.
Вслед за этим кампилобактеры проникают в клетки кишечного эпителия, где
могут находиться около недели, повышая свою вирулентность. Токсигенные свой
ства возбудителей определяют бактериальные энтеротоксин и цитотоксин. Ме
ханизм активности энтеротоксина сходен с таковым у холерного экзотоксина (хо-
лерогена). Преобладающее влияние энтеротоксина придаёт клинической картине
заболевания общие черты с ПТИ. Активная выработка цитотоксина во многом
определяет развитие заболевания по типу острой дизентерии.
Возможна генерализация процесса с гематогенной диссеминацией возбудите
ля в различные органы и ткани с развитием вторичных септических очагов в виде
множественных микроабсцессов в Ц Н С , мягких мозговых оболочках, лёгких,
печени и других органах. Трансплацентарное проникновение кампилобактеров у
беременных приводит к абортам, преждевременным родам, внутриутробному за
ражению плода.
При иммунодефицитных состояниях развитие заболевания может пойти по
пути хрониосепсиса с поражением эндокарда, суставов и других органов.
Достарыңызбен бөлісу: