Инфекционные

Зоонозы •  5 9 3 

фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F., HMWP

s

, 

V/W-Ar, РН

6

-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и ге­

матогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоци-

тарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выб­

рос медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к 

развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим ис­

ходом в ИТШ. 

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения 

возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ. 

Разработанная Н.Н. Жуковым-Вережниковым схема патогенеза чумы вклю­

чает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеми-

нирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом 

образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некро­

тических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии 

проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с 

изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и 

геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после пре­

одоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссе-

минирование по различным органам и системам с развитием сепсиса. 

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и 

сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудис­

тую недостаточность. 

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается вос­

палительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопро­

вождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических про­

явлений в различных органах и тканях. 

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболе­

вания. 

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: