Патогенез
Бактерии проникают в организм человека через кожу (даже неповреждённую),
слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и ЖКТ. В области входных ворот,
локализация которых во многом определяет клиническую форму заболевания,
нередко развивается первичный аффект в виде последовательно сменяющих друг
друга пятна, папулы, везикулы, пустулы и язвы. В дальнейшем туляремийные
палочки попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходят их раз
множение и развитие воспалительного процесса с формированием так называе
мого первичного бубона (воспалённого лимфатического узла). При гибели фран-
циселл высвобождается ЛПС-комплекс (эндотоксин), усиливающий местный
воспалительный процесс и при поступлении в кровь вызывающий развитие ин
токсикации. Бактериемия при заболевании возникает не всегда. В случае гемато
генного диссеминирования развиваются генерализованные формы инфекции с
токсико-аллергическими реакциями, появлением вторичных бубонов, пора
жением различных органов и систем (прежде всего лёгких, печени и селезёнки).
В лимфатических узлах и поражённых внутренних органах образуются специфи
ческие гранулёмы с центральными участками некроза, скоплением гранулоци-
тов, эпителиальных и лимфоидных элементов. Формированию гранулём способ
ствует незавершённость фагоцитоза, обусловленная свойствами возбудителя
(наличием факторов, препятствующих внутриклеточному киллингу). Образо
вание гранулём в первичных бубонах зачастую приводит к их нагноению и са
мопроизвольному вскрытию с последующим длительным заживлением язвы. Вто
ричные бубоны, как правило, не нагнаиваются. В случае замещения некротизи-
рованных участков в лимфатических узлах соединительной тканью нагноение не
происходит, бубоны рассасываются или склерозируются.
medwedi.ru
Зоонозы • 6 0 1
Достарыңызбен бөлісу: |