Интеграциялау интеграция фармацевтической науки, образования и практики на современном этапе



жүктеу 5.18 Kb.

бет9/42
Дата12.03.2017
өлшемі5.18 Kb.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   42

А.В. ГЛАШКИН, З.Б. САКИПОВА, А.А. СИЧКАРЬ, Б.И. ТӨЛЕУОВ, Р.Ж. ХАСЕНОВА,  
А.Қ. БЕРКЕНОВ, С.М. АДЕКЕНОВ 
С.Ж. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті, 
«Фармацевт-технолог» модулі 
 
SILENE GUNTENSIS FEDITSCH ӨСІМДІКТІҢ ЭКДИСТЕРОИДТТЕРІ ЖӘНЕ ОЛАРДЫҢ ФИЗИКО-ХИМИЯЛЫҚ ЗЕРТТЕУ 
 
Түйін:  Silene Guntensis  Feditsch  өсімдігінен  стероидты  қосылыстар  қатарына  жататын  заттар  бөлініп  алынды, 
олардың структуралық құрылыстарын анықтаудағы алғашқы әдістер ИҚ-, УК-спектроскопия қолданылды, сонымен 
қатар  алынған  заттардың  балқу  температуралары  анықталды.  Зерттеу  нәтижесінде  алынған  субстанция  өзінің 
физико-химиялық  міңездемелері  бойынша  негізгі  таралған  фитоэкдистероид  –  экдистероннан  өзгеше  екені 
анықталды.  
Түйінді сөздер: экдистерон, Silene Guntensis, спектроскопия, қосылыс. 
 
 
A.V. GLASHKIN, Z.B. SAKIPOVA, A.A. SICHKAR', B.I. TULEUOV, R.Z. HASENOVA, A.K. BERKENOV, S.M. ADEKENOV 
Asfendiyarov Kazakh National Medical University, 
«Pharmasyst- technologist» module 
 
ECDYSTEROIDS OF SILENE GUNTENSIS FEDITSCH PLANT AND THEIR PHYSICO-CHEMICAL RESEARCH 
 
Resume: it have obtained compounds of  steroid nature of Silene Guntensis Feditsch plant, the primary methods are used for 
determine their structure - IR, UV spectroscopy, determine the melting temperature of the isolated compounds. The research 
found that received substance differ in their physic-chemical characteristics of one of the most widespread phytoecdysteroid 
- ecdysterone. 
Keywords: ecdysteron, Silene Guntensis, spectroscopy, structure. 

Вестник КазНМУ, №5 – 2014
 
www.kaznmu.kz
 
 
 
 
48 
 
 
 
УДК 547.856:616.379-008.64:577.115.3:001.891.53 
 
A.L. ZAGAYKO, S.N. KOVALENKO, U.M. DATKHAYEV*, I.YU. KAPUSTIANSKYI, V.Р. FYLYMONENKO,  
JU.I. KOCHUBEY, L.V. IEVSIEIEVA  
National University of Pharmacy, 
*Asfendiyarov Kazakh National Medical University 
 
STUDY OF 6,7-DIMETHOXY-4-N-(4-CYANOPHENYL)AMINOQUINAZOLINE 
AS JNK INHIBITOR IN VIVO 
 
Biological research has been conducted in vivo study of JNK activity of 6,7-dimethoxy-4-N-(4-cyanophenyl)aminoquinazolin. 
It  has  been  established  that  this  compound  significantly  reduces  the  levels  of  glucose  and  insulin  in  the  serum,  and  also 
reduces  the  levels  of  free  fatty  acids  and  triacylglycerols  in  the  serum  and  liver  of  rats  received  fructose  enriched  diet. 
Furthermore, the substance reduces the amount of p-JNK, which indicating that the inhibitory activity of JNK. 
Keywords:  JNK  inhibitor,  6,7-dimethoxy-4-N-(4-cyanophenyl)aminoquinazolin,  insulin  resistance,  free  fatty  acids, 
triacylglycerol. 
 
INTRODUCTION. c-Jun N-terminal kinases (JNK) – group 
of  stress  activated  MAPK  that  takes  part  in  growth 
regulation,  differentiation,  apoptosis,  inflammation  and 
other  important  cellular  processes  [1,  2,  3].  It  is  known 
that  JNK  activation  occurs  in  response  to  the 
accumulation 
of 
reactive 
oxygen 
species, 
in 
hyperglycemia  etc.,  and  involved  into  development  of 
insulin  resistance,  metabolic  syndrome,  diabetes, 
cardiovascular  diseases  and  other  pathologies  [4,  5]. 
Several  experimental  studies  demonstrated  positive 
influence  of  JNK  depression  to  type  2  diabetes  mellitus, 
obesity,  atherosclerosis  [6,  7,  8].  Since  these  pathologies 
are  widespread  among  human  population,  research  of 
JNK inhibitors is the acute and topical issue. 
Recently potent inhibitors of JNK containing cyano group 
have  been  found.  The  first  of  these  inhibitors  was 
developed 
1,3-benzothiazol-2-yl-(2-[[2-(3-
pyridinyl)ethyl]amino}-4-pyrimidinyl)acetonitrile 
AS601245  (Figure.  1)  [9,  10].  But  lack  of  AS601245  is 
weak penetration into a cell [11, 12]. 
 
 
 
Figure 1 - The formula of JNK inhibitor AS601245 
 
We  had  searched  inhibitors  of  JNK  among  cyano 
derivatives of 4-aryloquinazolines that have good insight 
into the cell and the ability to inhibit tyrosine kinase. The 
study was conducted in vitro on hepatocytes of male rats 
of  Wistar  line.  Properties  of  declared  substances  were 
studied  against  a  background  of  incubation  of  cells  with 
hepatotoxin  acetaminophen,  for  the  mechanism  of  its 
action  is  indispensable  the  phosphorylation  and 
translocation  of  JNK,  i.e.  activation  of  this  signaling 
pathway [13]. 
N
N
CH
3
O
C
H
3
O
N
H
N
 
 
Figure 2 - The formula of derivatives of 4-arylquinazolines: compound 6,7-dimethoxy-4-N-(4-cyanophenyl)aminoquinazolin 
that showed an inhibitory effect on the activity of JNK 
 
Conducted preliminary investigations in vitro have shown 
that 
6,7-dimethoxy-4-N-(4-cyanophenyl)-
aminoquinazolin  (IK006)  produces  dose-dependent 
decreasing  of  ALT  activity  in  hepatocyte  incubation 
medium  and  reduces  the  content  of  phosphorylated  JNK 
against  a  background  of  JNK  activator  acetaminophen, 
that reliably exhibits inhibitory effect for JNK [14]. 
The  aim  of  this  research  was  to  study  the  potential 
activity  of  substance  IK006  under  experimental  insulin 
resistance. 
 

Вестник КазНМУ, №5 – 2014
 
www.kaznmu.kz
 
 
 
 
49 
 
 
 
MATERIALS AND METHODS OF ANALYSIS 
Experiment was carrying out on Wistar rat males. Insulin 
resistance  was  modulated  by  feeding  animals  with 
enriched  fructose  diet  (60,3  %  fructose,  18,3  %  protein, 
5,2  %  fat)  which  is  accompanied  by  obesity,  impaired 
carbohydrate  and  lipid  metabolism  [15].  Experimental 
animals weighing 180-220 g were randomly divided into 
four groups: 1) intact animals received vivarium standard 
diet  of  National  University  of  Pharmacy;  2)  animals 
received  fructose  enriched  diet  during  6  weeks;  3) 
animals  received  fructose  enriched  diet  during  4  weeks 
and  2  weeks  received  fructose  enriched  diet  along  with 
daily  injections  of  suspension  of  substance  to  be 
examined  IK006;  4)  animals  received  standard  diet 
during  4  weeks  and  2  weeks  received daily  injections  of 
suspension  of  the  substance  to  be  examined  IK006. 
Animals  were  decapitated  with  chlorazol  urethane 
anesthesia.  Study  subjects  were  blood  serum  and  liver 
homogenate.  “Ethical  principles  for  animal  experiments” 
(Ukraine, 2001) harmonized with “European Convention 
for  the  Protection  of  Backboned  Animals  Used  for 
Experimental  Purposes  and  Other  Scientific  ones” 
(Strasbourg,  1985)  were  committed  during  this 
experiment. 
Determination  of  glucose,  insulin,  free  fatty  acids  (FFA) 
and  triacylglycerols  (TAG)  content  was  made  with 
standard  set  manufactured  by  the  firm  «Phelisit-
Diagnostic»  (Ukraine)  and  the  firm  «Lachema»  (Czech 
Republic). 
Determination  of  total  concentration  of  β-  and  pre-β-
lipoproteins  (apoВ-lipoproteins)  and  high-density 
lipoproteins  (HDL)  in  blood  serum  was  carried  out  by 
turbidity method. Determination of 2-thiobarbituric acid - 
reactive  products  (TBA-RP)  content  was  carried  out  by 
spectrophotometric  method  performing  reaction  with 
thiobarbituric  acid  [16].  Determination  of  total  level  of 
JNK  was  performed  using  reagents  kit  (Total  JNK  Pan 
Specific  DuoSet  IC  ELISA  (R&D  Systems,  Inc.,  USA). 
Determination  of  phosphorylated  JNK  (р-JNK)  was 
carrying out with reagents kit [pThr183/Tyr185] JNK1/2 
EIA kit (Enzo Life Sciencies).  
Statistical processing of the received data was carried out 
with  program  STATISTICA  (StatSoft  Inc.,  USA,  version 
6.0). Importance of intergroup differences was estimated 
by Student t-test
 
RESULTS AND DISCUSSIONS 
After  enriched  fructose  diet  rats  had  two-times  increase 
of glucose level in the blood serum (table 1). At the same 
time they had hyperinsulinemia (table 1) that along with 
in-parallel  hyperglycaemia  gives  evidence  of  cells 
insusceptibility  to  insulin,  development  of  insulin 
resistance.  After  6  weeks  of  experiment  increase  of  free 
fatty  acids  (FFA)  and  TAG  concentration  (table  1)  was 
observed, it is the result of fat mobilization from fat tissue 
and  intensification  of  liver  low  density  lipoprotein 
synthesis  because  of  depression  of  insulin  inhibitory 
action  to  lipolysis.  Accumulation  of  atherogenic  apoВ-
lipoproteins in this group of rats (table1) is compensatory 
reaction  intended  to  FFA  content  reduction  associated 
with  increased  endogenous  lipoprotein  synthesis  and 
depressed utilization [17]. Otherwise there was lowering 
tendency towards the level of atherogenic HDL (table 1), 
that may be caused due to apoВ-lipoproteins remodelling 
disorder and katabolism increase of HDL. 
 
Table  1  -  Glucose,  insulin,  TAG,  FFA  and  TBA-RP  content  in  rats  blood  serum  received  fructose  diet  and/or  injections  of 
substances to be examined (M ± m, n = 6) 
 
Intact 
Diet 
Diet +IK006 
IK006 
Glucose, mmol/L 
4,7±0,1 
14,2±0,2* 
8,3±0,3*# 
4,5±0,2 
Insulin, pg/ml 
1290±34 
2920±41* 
1735±38*# 
1345±25 
TAG, mmol/L 
0,40±0,05 
0,68±0,04* 
0,53±0,02*# 
0,38±0,03 
FFA, mmol/L 
0,84±0,06 
2,59±0,11* 
1,38±0,10*# 
0,92±0,12 
apoВ-lipoproteins, mg/ml 
4,72±0,23 
6,68±0,15* 
5,37±0,19*# 
4,68±0,20 
HDL, mg/ml 
1,11±0,05 
0,98±0,07t 
1,13±0,07 
1,12±0,06 
TBA-RP, mmol/L 
2,57±0,18 
3,37±0,24* 
2,99±0,2*# 
2,48±0,12 
* - difference is truly per intact (р≤0,05),  
# - difference is truly per Diets (р≤0,05), 
t – intact-related tendency (0,05≤р≤1) 
 
There  is  accumulation  of  FFA  and  TAG  in  the  livers  of 
animals  received  high-fructose  diet  (table  2).  FFA 
increase in the blood and increase of their passing to the 
cells  of  different  tissues  encourage  further  metabolic 
disease 
and 
enhance 
hyperglycemia 
and 
hyperinsulinemia. It is established that one of FFA toxicity 
mechanism  is  enhanced  reactive  oxygen  intermediate 
formation  and  lipid  peroxidation  activation  [17].  Our 
results  give  evidence  of  antioxidant-oxidant  balance 
abnormality  –  accumulation  of  product  peroxidation 
(TBA-RP) was shown as in blood serum and liver of rats 
(table 1,2). It is known that considerable contribution of 
insulin  resistance  development  makes  increase  of  
reactive oxygen species (RAS) and one of RAS mechanism 
of  action  is  JNK  signaling  [18].  Fructose  diet  is  not 
influence  on  the  total  JNK  level  during  investigation 
period  as  shown  at  the  table  2,  however  promotes  its 
activation that show  the increase of  р-JNK content up to 
70% in comparison with intact. 
 

Вестник КазНМУ, №5 – 2014
 
www.kaznmu.kz
 
 
 
 
50 
 
 
 
Table 2 - Triacylglycerols, FFA, TBA-RP content and levels of total and phosphorylated JNK in rats liver homogenate received 
fructose diet and/or injections of substances to be examined (M ± m, n = 6) 
 
Intact 
Diet 
Diet+IK006 
IK006 
FFA, mmol/mg of protein 
1,24±0,04 
1,69±0,09* 
1,35±0,07*# 
1,21±0,05 
TAG, mmol/mg of protein 
1,55±0,03 
2,30±0,03* 
1,73±0,13*# 
1,59±0,05 
TBA-RP, nM of protein 
0,72±0,11 
2,01±0,14* 
1,25±0,12*# 
0,80±0,07 
Total JNK, ng/mg of protein 
312±31 
325±26 
321±27 
311±28 
р-JNK, ng/mg of protein 
96±7 
164±14* 
122±16*# 
98±10 
* - difference is truly per intact (р≤0,05),  
# - difference is truly per Diets (р≤0,05) 
 
IK006  injections  significantly  decrease  glucose  and 
insulin  concentration  in  blood  serum  (table  1)  and  also 
lower  the  FFA  and  TAG  level  in  blood  serum  and  liver 
(table  1,  2).  As  the  result  of  apoВ-lipoproteins 
concentration  reduced  in  blood  serum  of  animals  that 
received  fructose  enriched  diet  (table  1).  It  should  be 
noted that the substance IK006 showed significant action. 
This compound is also exercise improved influence upon 
TBA-RP accumulation in both studied tissues. (table 1, 2). 
Fructose enriched diet related normalization tendency of 
р-JNK  level  in  liver  due  to  IK006  injections  (table  2). 
IK006  compound  has  shown  high  potency.  By  the  same 
time  this  compound  do  not  show  any  activity  for  one  of 
the  researched  factors.  So  IK006  compound  didn't 
demonstrate  directly  hypoglycemic,  hypolipidemic  and 
antioxidant  effects  due  to  separate  injections  but  it  had 
such effects on affected by JNK activation and also reduce 
its activation. 
We can consider a possibility of application compound as 
complex protection from JNK activation states. 
 
CONCLUSIONS 
Summing  up  what  has  been  said  the  carried  out 
researches show the followings: 
1. The studied compound IK 006 for lowering the levels of 
glucose  and  insulin  in  blood  serum  related  with  insulin 
resistance 
2.  IK006  compound  shows  normalization  on  lipid 
metabolism  researched  factors  of  blood  serum  and  liver 
of  rats  received  fructose  enriched  diet  that  could  lower 
risk of atherosclerosis due in case of high-caloric feeding. 
3.  IK006  compound  reduces  р-JNK  content,  lowers  JNK 
activation  induced  by  fructose  enriched  diet.  IK006 
showed protective effect. 
 
 
REFERENCES: 
1
 
Sehgal V. Network Motifs in JNK Signaling / V. Sehgal, P. T. Ram // Genes Cancer – 2013. – Vol. 4, № 9-10. – Р. 409-413. 
2
 
Seki E. A liver full of JNK: signaling in regulation of cell function and disease pathogenesis, and clinical approaches / E. 
Seki, D. A. Brenner, M. Karin // Gastroenterology. – 2012. – Vol. 143, № 2. – P. 307–320. 
3
 
Vlahopoulos S. JNK: a key modulator of intracellular signaling / S. Vlahopoulos, V. C. Zoumpourlis // Biochemistry Mosc. 
– 2004. – Vol. 69, № 8. – P. 844–854. 
4
 
A central role for JNK in obesity and insulin resistance / J. Hirosumi, G. Tuncman, L. Chang et al. // Nature. – 2002. – Vol. 
420. – P. 333. 
5
 
Tarantino G. JNKs, insulin resistanse and inflammation: A possible link between NAFLD and coronary artery disease / G. 
Tarantino, A. Caputi // World J. Gastroenterol. – 2011. – Vol. 17, № 33. – P. 3785-3794. 
6
 
Evaluation of JNK blockade as an early intervention treatment for type 1 diabetic nephropathy in hypertensive rats / A. 
K. Lim, F. Y. Ma, D. J. Nikolic-Paterson et al. // Am. J. Nephrol. – 2011. – Vol. 34, № 4. – P. 337-346. 
7
 
Nakatani Y. Modulation of JNK pathway in liver affects insulin resistanse status / Y. Nakatani, H. Kaneto, D. Kawamoti // 
The J. Biol. Chem. – 2004. – Vol. 279, № 44. – P. 45803-45809. 
8
 
c-Jun  N-terminal  kinase  2  deficiency  protects  against  hypercholesterolemia-induced  endothelial  dysfunction  and 
oxidative stress / E. Osto, C. M. Matter, A. Kouroedov et al. // Circulation. – 2008. – Vol. 118, № 20. – P. 2073-2080. 
9
 
AS601245,  a  c-Jun  NH2-terminal  kinase  (JNK)  inhibitor,  reduces  axon/dendrite  damage  and  cognitive  deficits  after 
global cerebral ischaemia in gerbils / S. Carboni, U. Boschert, P. Gaillard et al. // Br .J. Pharmacol. – 2008. – Vol. 153, № 1. – P. 
157-163. 
10
 
AS601245 (1,3-benzothiazol-2-yl (2-[[2-(3-pyridinyl) ethyl] amino]-4 pyrimidinyl) acetonitrile): a c-Jun NH2-terminal 
protein kinase inhibitor with neuroprotective properties / S. Carboni, A. Hiver, C. Szyndralewiez et al. // J Pharmacol.  Exp. 
Ther. – 2004. – Vol. 310, № 1. – P. 25-32. 
11
 
Sweeney S. E., Firestein G. S. Mitogen activated protein kinase inhibitors: where are we now and where are we going? / 
S. E. Sweeney, G. S. Firestein // Ann. Rheum. Dis. – 2006. – Vol. 65. – P. 83-88. 
12
 
Bubici  C.,  Papa  S.  JNK  signaling  in  cancer:  in  need  of  new,  smarter  therapeutic  targets  /  C.  Bubici,  S.  Papa  //  Br.  J. 
Pharmacol. – 2014. – Vol. 171, № 1. – P. 24-37. 
13
 
The gap junction inhibitor 2-aminoethoxy-diphenyl-borate protects against acetaminophen hepatotoxicity by inhibiting 
cytochrome P450 enzymes and c-jun N-terminal kinase activation / [K. Du, C. D. Williams, M. R. McGill et al.] // Toxicol. Appl. 
Pharmacol. – 2013 – Vol. 273, № 3. – Р. 484–491. 

Вестник КазНМУ, №5 – 2014
 
www.kaznmu.kz
 
 
 
 
51 
 
 
 
14
 
Пошук 
інгібіторів 
c-jun 
N-кінцевих 
кіназ 
(JNK) 
серед 
4-N-(3-ціанофеніл)аміно- 
та 
4-N-(4- 
ціанофеніл)амінозаміщених хіназолінів / А. Л. Загайко, В. П. Филимоненко, І. Ю. Капустянський та ін. // Український 
біофармацевтичний журнал. – 2014. – № 3 (32). – С. 55–59. 
15
 
Endothelial  dysfunction  in  high  fructose  containing  diet  fed  rats:  increased  nitric  oxide  and  decreased  endothelin-1 
levels in liver tissue / M. Altas, A. Var, K. Ozbilgin et al. // Dicle University Med. School. – 2010. – Vol. 37, № 3. – P. 193-198. 
16
 
Строев Е. А. Практикум по биологической химии / Е. А. Строев, В. Г. Макарова – М.: Высшая школа, 1986. – 231 с. 
17
 
Загайко А. Л. Метаболічний синдром: механізми розвитку та перспективи антиоксидантної терапії: Монографія 
/ А. Л. Загайко, Л. М. Вороніна, К. В. Стрельченко. – Х.: Вид-во НфаУ: Золоті сторінки, 2007. – 216 с. 
18
 
с-Jun N-terminal kinase (JNK) signaling: recent advances and challenges / M. A. Bogoyevitch, K. R. Ngoei, T. T. Zhao et al. 
// Biochim. Biophys. Acta. – 2010. – Vol. 1804, № 3. – P. 463-475. 
 
 
А.Л. ЗАГАЙКО, С.Н. КОВАЛЕНКО, У.М. ДАТХАЕВ, И.Ю. КАПУСТЯНСКИЙ, В.П. ФИЛИМОНЕНКО,  
Ю.И. КОЧУБЕЙ, Л.В. ЕВСЕЕВА  
Ұлттық Фармацевтика университеті, 
С.Ж. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті 
 
JNK КИНАЗ ИНГИБИТОР РЕТІНДЕ 
6,7-ДИМЕТОКСИ-4-N-(4-ЦИАНОФЕНИЛ)АМИНОХИНАЗОЛИНГЕ  IN VIVO  ЗЕРТТЕУ  ЖҮРГІЗУ 
 
Түйін:  In  vivo-лық  JNK-киназамен  шарттында  6,7-диметокси-4-N-(4-цианофенил)аминохиназолин  белсенділігіне  
биологиялық зерттеу жүргізілді.  Осы зат  қан сарысуында глюкоза мөлшерін және инсулинді төмендетеді, сонымен 
бірге жоғары фруктозалық диетамен өсірілген егеуқұйрық бауырындағы  және қан сарысуындағы СЖК және  ТАГ-
тың  деңгейін  азайтады.  Одан  басқа,  берілген  зат  р-JNK  мөлшерін  төмендетеді,  яғни    оның  JNK  –ға  ингибиторлық 
белсенділігін дәлелдейді. 
Түйінді  сөздер:  JNK  ингибитор,  6,7-диметокси-4-N-(4-цианофенил)аминохиназолин,  инсулинорезистентность,  бос 
май қышқылы, триацилглицерол. 
 
 
А.Л. ЗАГАЙКО, С.Н. КОВАЛЕНКО, У.М. ДАТХАЕВ, И.Ю. КАПУСТЯНСКИЙ, В.П. ФИЛИМОНЕНКО,  
Ю.И. КОЧУБЕЙ, Л.В. ЕВСЕЕВА  
Национальный фармацевтический университет, 
Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова 
 
ИССЛЕДОВАНИЯ IN VIVO  
6,7-ДИМЕТОКСИ-4-N-(4-ЦИАНОФЕНИЛ)АМИНОХИНАЗОЛИНА КАК ИНГИБИТОРА JNK КИНАЗ 
 
Резюме: Проведено биологическое исследование в условиях in vivo JNK-киназной активности 6,7-диметокси-4-N-(4-
цианофенил)аминохиназолина.  Установлено,  что  данное  вещество  существенно  снижает  содержание  глюкозы  и 
инсулина  в  сыворотке  крови,  а  также  уменьшает  уровни  СЖК  и  ТАГ  в  сыворотке  и  печени  крыс,  получавших 
высокофруктозную  диету.  Кроме  того,  вещество  снижает  содержание  р-JNK,  что  свидетельствует  о  его 
ингибирующей активности в отношении JNK. 
Ключевые  слова:  JNK  ингибитор,  6,7-диметокси-4-N-(4-цианофенил)аминохиназолин,  инсулинорезистентность, 
свободные жирные кислоты, триацилглицерол. 
 
 
 

Вестник КазНМУ, №5 – 2014
 
www.kaznmu.kz
 
 
 
 
52 
 
 
 
УДК 615.322-012:615.453 
 
У.М. ДАТХАЕВ, Э.Н. КАПСАЛЯМОВА, М.Д. БУХАНБАЕВА  
Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, 
модуль «Фармацевт-технолог» 
 
ЦИСТАНХЕ СОЛОНЧАКОВЫЙ КАК ПЕРСПЕКТИВНЫЙ ИСТОЧНИК ПРИ ПОЛУЧЕНИИ ГРАНУЛ 
 
В статье представлены данные о месте произрастания, химическом составе Цистанхе солончаковой и связи с 
содержанием суммы биологических активных веществ получение гранул является обоснованным.   
Ключевые слова: Цистанхе солончаковый, гранула, биологические активные вещества, растения Казахстана. 
 
Актуальность  проблемы.  В  настоящее  время  одной 
из  актуальных  задач  фармацевтической  науки 
является  фармацевтическая  разработка  новых 
лекарственных  средств  из  лекарственного  сырья.  В 
этом  плане  особого  внимания  заслуживает  Цистанхе 
солончаковая 
(Cistanche 
salsa), 
семейство 
Заразиховые (Orobanchaceae), в столонах и надземной 
части 
этого 
растения 
содержится 
комплекс 
биологически 
активных 
веществ: 
фенольные 
соединения,  в  том  числе  полифенолы,  флавоноиды, 
дубильные 
вещества, 
различные 
углеводы, 
минеральные вещества, органические кислоты и др. 

1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   42


©emirsaba.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

войти | регистрация
    Басты бет


загрузить материал