Жағдаяттық есептер I. 1-2 жағдаяттық тапсырма


Организмнің оттегімен қамтамасыз етілуінің өзгерістеріне түрлік және жас шамалық сезімталдық бар ма? Жауапты түсіндіріңіз



бет140/166
Дата17.09.2023
өлшемі1,01 Mb.
#108300
1   ...   136   137   138   139   140   141   142   143   ...   166
Байланысты:
Жағдаяттық есептер I. 1-2 жағдаяттық тапсырма-emirsaba.org

3. Организмнің оттегімен қамтамасыз етілуінің өзгерістеріне түрлік және жас шамалық сезімталдық бар ма? Жауапты түсіндіріңіз.
Гипоксия дамуын шартты түрде екі кезеңге бөлуге болады. Бастапқы кезеңінде организмнің икемделу-бейімделу тетіктері жұмылдырылып, ағзалар мен тіндердің оттегімен қамтамасыз етілуі белгілі деңгейде ұсталып тұрады. Оны гипоксияның теңгерілген кезеңі деуге болады. Артынан организмнің икемделу-бейімделу тетіктері қалжырауынан екінші теңгерілмеген кезеңі дамиды. Гипоксияға икемделу-бейімделу жолдары жедел дамитын (тұрақсыз) және баяу дамитын (тұрақты) болып ажыратылады. Жедел дамитын икемделу-бейімделу жолдарына: - өкпеде ауа алмасуының ұлғаюы немесе гипервентиляция дамуы; - қан айналымы жүйесінің қызметі артуы; - қан жүйесінің өзгерістері; - гемоглобин молекуласының өкпеде оттегіні байланыстыру және оны тіндерге тасымалдау қабілетінің көтерілуі т. б. жатады. Қанда СО, газы мен H* иондарының жиналуы қолқа иіндері мен үйқы артерияларының қойнауларындағы хеморецепторларды қоздырып, мидағы тыныс алу орталығының қозымдылығы көтерілуінен тыныс алу жиілеп, өкпеде ауа алмасу артады. Өкпенің гипервентиляциясы нәтижесінде оттегінің кемдігі толтырылады. Бірақ сонымен бірге, организмнен СУ, газы артық шығарылуына әкеледі. Осыдан организмде гипокапния дамиды (экзогендік гипоксияны қараңыз). Организмде оттегінің жетіспеуінен "гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты" жүйесі мен симпатикалық-адреналиндік жүйенің әсерленуі болады. Осыдан: - гипоксия кезінде қанайналым жүйесінің қызметі артады: жүрек - соғу жиілігі, қан ағу жылдамдығы ұлғаяды, қызмет атқаратын қылтамыр- 500

I.4-1 жағдаяттық тапсырма
60 жастағы К. есімді науқас төссүйектің төменгі бөлігінде қысым көрсеткендей қарқынды ауыру сезіміне, оның сол қолға берілуіне шағымданады. Нитроглицеринді қабылдағанда ауыру сезімі басылмайды. ЭКГ-да сол қарыншаның алдыңғы қабырғасының трансмуральді инфаркты. Ауырсыну ұстамасынан өткен әртүрлі кезеңдерде биохимиялық зерттеу өткізгенде анықталғаны: креатинкиназаның, I және Т тропониндерінің белсенділігінің артуы, миоглобиннің құрамының өсуі, аспартатаминотрансферазаның (АСТ), лактатдегидрогеназаның (ЛДГ) алғашқы фракциясының белсенділігінің өсуі .
1. Миокард инфаркты кезінде қанның биохимиялық құрамының өзгерістерін жасуша ішіндегі қандай органеллалардың зақымдануымен байланыстыруға болады ?
2. Берілген жағдайда бос радикалдардың түзілуі, липидтердің асқын тотығуының белсенділігі өзгереді ме ? Неге ?
3. Берілген патологияның дамуы кардиомиоциттің гомеостазының қайсы құрамбөлігінің бұзылысымен байланысты ?
Жауабы:
1.Миокард инфаркты кезінде калий концентрациясының жоғарлауы жүрек фибрилласының пайда болу себептерінің бірі болып табылады.Натрий,калий АТФаза белсенді жұмыс істеп тұрғанда калий иондары үнемі жасушаға қарай ағылады.Тіндерден калийдің қанға босап шығуы гипоксияда және басқа ағзалар мен тіндерінің зақымдауларында болады.Жасушадағы калий иондары мөлшерінің төмендеуі кейбір дәрілік заттардың әсерінен де болуы мүмкін.Митохондрияның зақымдануының өте маңызда морфологиялық белгісі оның ісінуі болып табылады.Жүрек жетіспеушілігі кезінде миокард жасушаларында сонымен қатар көптеген жұқпалық,гипоксиялық,токсикалық және басқа патологиялық үрдістер кезінде байқалады.Жасушаның кез келген зақымдануы цитоплазманың ацидозымен жүреді.
2.Өзгереді.Себебі:Липидтердің асқын тотығуы-бос радикалдардың қатысуымен болатын үдеріс.
Бос радикалдар-сыртқы орбитасында тақ электроны бар және жоғары реакциялық қабілеті бар молекулалық бөлшектер.Бос радикалдар барлық молекулаларға, ақуыздарға, нуклеин қышқылдарына, жасуша мембраналарының липидтеріне шабуыл жасайды, онда қос байланысы бар қанықпаған май қышқылдары бар және қос байланыс неғұрлым көп болса, ыдырау өнімдері соғұрлым көп болады.Осылайша, еркін радикалдардың кез-келген әсерімен липидтердің жойылу процесі жүреді, сонымен бірге тұрақты және өте улы өнімдер пайда болады. Шын мәнінде, толық ыдырау ешқашан болмайды, біріншіден, кейбір бос радикалдар бейтарап өнімдер шығарады, ең бастысы, кез-келген жасуша мембранасында мембраналық антиоксиданттар болуы керек, мысалы Е дәрумені.және бұл мембраналық антиоксиданттар бұл процесті тежейді, оны теңестіреді, ал егер олар жеткіліксіз болса, онда бұл процесс басым болады және мембрананың бұзылуы жүреді, сондықтан антиоксиданттар деңгейін үнемі толтыру қажет. Ең жақсы синергетикалық антиоксидант, құрамында майда еритін А және Е дәрумендері және С дәрумені.
3.Кардиомиоциттағы әрекет потенциалының жасушаның ішкі және сыртқы орталарындағы иондардың таралуына тікелей байланысты. Кардиомиоцит пен қаңқа сүйегі бұлшық еттерінде калии және натрии иондарының концентрациясы жақын. Бірақ, кардиомиоцитте әрекет потенциалының пайда болуы мен жүректің жиырылуында кальции иондарының үлкен үлесі бар екендігі анықталды. Кальции ионы жасушаның сыртында 2 ммоль/л болса, ішінде өте аз 10-4 ммоль/л шамасында. Ал жүректің жиырылуы кезінде, жасуша ішінде бос кальции иондарының концентрациясы 103 ммоль дейін артуы мүмкін, бірақ бұл артық иондар реполяризация кезінде жасушадан сыртқа шығарылады.Сондықтан калий,иондарының жұмысы кардиомиоциттер үшін өте маңызды.

Тапсырма 1.Науқас К., 17 жаста, артериялық қысымының жоғарылауына шағымданып кардиологиялық бөлімшеге түсті.
Объективті: бұлшық еттерінің дамуында сәйкессіздік бар – қолдарының, иығының бұлшық еттерінің гипертрофиясы, аяқтарының бұлшық еттерінің гипотрофиясы. Беті гиперемияланған. Қолдарының АҚ 190/100 мм сын.бағ., аяқтарының – 100/60 мм сын.бағ.
Аортограмма нәтижелері: төменгі сол жақ бұғана асты артерияның бөлінуінен төмен орналасқан аорта мойнағының тарылуы. Қорытынды: туа біткен ақау — аорта коарктациясы.




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   136   137   138   139   140   141   142   143   ...   166




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет