2. Бұл аллергиялық реакцияның патогенезінің 2 сатысының мәні неде? Аллергияның осы түрі кезінде қандай медиаторлар бөлінеді? 3. БPh.G.H.Gell и R.Coombs жіктеулері бойынша бұл аллергияның түрінде жасуша зақымдалуының негізгі механизмдері қандай?
Жауабы: 1. Ph.G.H.Gell и R.Coombs жіктеулері бойынша науқаста аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын 4 түрі, аллергиялық реакция жоғары сезімталдықтың баяу дамитын жоғарғы сезімталдық. Манту — сынамасы - теріішілік, туберкулез бацилласының сығындысы туберкулин енгізуге негізделген, туберкулез ауруын аныктауда қолданылатын аллергиялық сынама болып табылады. Оның оң болуы туберкулез микобактерияларының организммен түйіскенін, нәтижесінде организнің сезімталдығының жоғарылаған, сенсибилизация дамыған көрсетеді.
Даму механизмі:(толық туберкулез микобактериясының): аллерген өкпеге түсті >альвеолярлық макрофаг фагоцитоздайды, соңына дейін емес эпитоп қалады>геномның активациясы, МНС ІІ >лимфатүйінге миграциясы>Т жасушаларға таныстырылу МНСІІ- СД4 // антигенмен ТСР >сигнал екіншілікті СД3 беріліп, ол ИЛ-2 синтездейді және ИЛ-2 рецепторының генін активтейді>макрофаг ИЛ-12 синтездеп, Т жасушаның>Тх-1 айналдырады>ИЛ-2 митозды активтендіреді
Манту сынамасының дамытатын механизмі: туберкулин тері асты енгізілді>оны ТХ-1 өоршайды>TNF және IFNy бөледі>TNF тамырларды әсерлендіріп, тамыр клеткасынан PGI 2бөлінеді>клеткаларды қысқартып(сокращает), саңылауларды пайда етеді> және TNF эндотелиоциттерде адгезивті молекула түзуге стимулдайды, ол моноциттерді шақырады> тамырдың өткізгіштігі артады> ісіну
IFNy– қызметі туберкулез даму кезінде> моноцит тамырдан шығуын қамтамасыз етеді>оларды макрофагқа трансформациялайды> 2 аптадан соң, макрофаг эпителиоидқа трансформацияланады>2 аптадан соң, бірнеше эпителиоид қосылып, фагоцитоздаушы қабілеті жоқ алып жасушаға айналады
2. Аллергиялық реакцияның патогенезінің 2 сатысы, патохимиялық өзгерістер сатысы аллергені бар жасушаларға сезімталдығы көтерілген Т лимфоциттер, макрофагтар жабысып цитокиндерін бөлуімен басталады.
Макрофагтар – интерлейкин 1,8, интерферондар, өсу факторы, простагладин Е2 өндерсе, Т-лимфоциттер – интерлейкин 2-5, гистамин бөліп шығаратын фактор, базофильдерді өсіретін фактор, хемотаксистік, лимфотоксин тб бөледі. Тх-1 TNF және IFNy бөледі.
Нейтрофилдер, эозинофилдер, базофилдер интерлейкиндердің әсерінен простагладин Е2, Д2, лейкотриен С4,Д4,Е4,В4, тромбоциттердің агрециясын туындатын фактор бөле бастайды да, қан тамырлардың өткізгіштігі артады.
3 БPh.G.H.Gell и R.Coombs жіктеулері бойынша бұл аллергияның түрінде цитокиндер әсерінен қантамырладың өткізгіштігі жоғарылап, қабыну дамиды. Барлық жағдайларда макрофагтар мен Т-лимфоциттердің күшті жасушалық инфильтрациясымен(TNF және IFNy) сипатталатын продуктивті типтегі қабыну дамиды. Гранулема түзіледі
Негізінен жасушалар мен тіндердің бұзылыстары – цитокиндердің, Т-киллер жасушаларының, макрофагтардың лизосомалық ферменттерінің әсерінен болады. Олардың әсерінен жасуша қозғалысы жоғалады, бөлінуін тоқтатады.
Бір ядролы моноцит жасушалардың тіндерге шығып, макрофагқа, оның эпителиоидқа, олар жинақталуынан алып жасушалар пайда болып, гранулематоздық қабыну дамиды. Көбінесе, ауто-аллергиялық, жанаспалы дерматит аурулары дамиды.
Билет № 8
Тапсырма 1.Науқас К., 21 жаста, 12 жыл 1 типті қантты диабетпен ауырады. Соңғы кездері көруі нашарлап, көзі бұлдырап, оқығанда көзінің ашитыны байқаған.
Объективті: көру қабілетінің төмендеуі, көз түбіндегі ұсақ тамырлардың жуандауы, микроаневризмалар мен микротромбтардың болуы, тор қабықтың ісінуі, оларда қосалқы тамырлар мен ұсақ қан кетулер болғаны анықталды.
Науқаста микроциркуляция бұзылыстарының қандай түрі дамыды? Олар терминальді тамыр арнасының бұзылыстарының қандай тобына жатады? Жауаптарды негіздеңіз. Е. Maggio (1965 ж.)бойынша микроциркуляция бұзылыстарының жіктемесін ұсыныңыз.