Бұл бұзылыстар сыртқы факторлардың иондаушы сәулелер температураның өзгеруі, химиялық қосылыстар әсерлерінен пайда болады. Ал осындай бузылыстарды стрестер, жасушаның қоректенуінің бұзылысы активтендіреді.
Осы кезде апоптоз “паркинсон”ауруын тудырады.
Жасушаның”қанағаттанарлықсыз”күйіндегі апоптоз Р-53 ақуызының қатысуымен жүзеге асады.Р-53 ақуызы апоптоз процесіне қатысатын гендерді активтендіреді.Сондықтанда апоптоз процесіне алып келетін жасуша құрылымының бұзылыстары ауқымды, күшті, жылдам болуы қажет.Себебі апоптоз гендердің экспрессиялануына қажет жасушаның энергетикалық және материялдық ресурстары сақталуы қажет.Егер жасуша бұзылыстары өте ауқымды, өте күшті, өте жылдам болса онда оның өлуі басқарусыз болады,оны НЕКРОЗ деп атайды.
:
Жасушалардың тіршілігін жоюдың бұл түрі гендермен
бақыланбайды. Оны келесі факторлар тудырады:
1) Физикалық (оқпен зақымдану,электр тогы,үсік және күйік)
2) Биологиялық (вирустар, бактериялар, қарапайымдылар)
3)Токсикалық (қышқылдар, сілтілер, ферменттер, дәрілік заттар)
НЕКРОЗ:
Р-53 ақуызы апоптоз туралы сигналды қабылдайтын бірнеше ”киллерлік” рецепторлар гендердің стимулдайды. Ал апоптоздың дамуы жасушаны күйзеліске ұшырататын, бір топ заттардың синтезделуіне жауапты ”киллерлік” гендердің белсенділігіне тәуелді. Сонымен қарқыны орташа, қалыпты жағдайда болатын арнайы гендердің (киллер) қатысуымен өтетін жасушаны апоптоз, яғни ”жасушаның өз жанын өзі қиюы”.
Ал қарқыны өте күшті, өте жылдам әр түрлі зақымдатқыш факторлардың тым қыздырып жіберу, қатты суытып жіберуінен болатын жасушаның өлуі - некроз, яғни “жасушаның қайғылы оқиғадан опат болуы”. (авария, қатты соққы және т.б) Некроз кезінде сол жасушалар арнайы өзінің қызметін атқара алмай өліп қалады. Яғни ағзаға зиянды әсері тиеді. Осы кезде апаптоз жұмыс істемейді.
Некроз өте жылдам өтеді,мембрана бұзылады,оның өткізгіштігі бұзылады,клетка ісінеді,лизосома зақымданған кезде жасушаның автолизі басталады,яғни қабыну процестері басталуы мүмкін.
Апоптоздың және некроздың морфологиясы
Апоптоздың даму кезеңдері:
1) Хроматин конденсациясы және жасушалардың сығылысуы(цитоплазма конденсациясы салдарынан).
Хроматин ядроның шетінде тығыз гомогенді масса түрінде орналасады. Цитоплазма көлемі азаяды, жасуша өз түрін өзгертеді.
Апоптоздың бұл түрі мембраналық не жасушаішілік рецепторлар арқылы берілетін, сыртқы “негативті (жағымсыз) сигнализация” нәтижесінде іске қосылады. Яғни “апоптоздық бұйрық” бойынша.
Апоптоз процесі онтогенездің сатыларында өте жақсы, айқын байқалады. Сол арада миллиондаған жасушалар өледі, олар әлі анықталған жоқ, бірақ дегенмен ол жасушаларының өлуінің “мақсаты” - “сапасыз” гендері бар жасушалардың өлуі сөзсіз.
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
Зақымданған жасуша
Жасушаның өзін-
өзі өлтіруі
Апоптоз “қарулары”
Апоптоздың ең маңызды қаруларының бірі цитоплазмалық протеазалар - казпазалар саналады. Каспазалар баплық жасушалар цитоплазмасында болуы мүмкін, бірақ апоптоз туралы әлі “ойланбаған” , яғни қалыпты тіршілік ететін, ешқандай апоптоздық сигнал келіп жетпеген жасушаларда белсенді емес каспазалар бастамалары - прокаспазалар болады.
Мақсаты
Апоптоз туралы жалпы түсініктемені апоптозды жіберу механизмдерін,
апоптоз ферменттерін оқып білу және де апоптоз тақырыбымның негізгі
мақсаты – болашақта бұл апоптоз процесі үлкен ғаламдық – шешілмеген ірі мәселелердің шешу жолының кілті болып табылады. Қазіргі кезде апоптоз процесі ғаламдық тақырыптармен салыстырғанда төмен тұр, ал әдейі көзқараспен қарағанда олардан апоптоздың маңызы аса зор.
