Контрольные вопросы Ситуационные задачи
жүктеу/скачать 6,21 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Выделяют несколько вариантов этого процесса
| Патогенез ВИЧ-инфекции. Мишенями являются преимущественно клетки, несущие СД4 рецепторы: Т-хелперы, дендритные лимфоциты, моноциты/макрофаги, эозинофилы, тимоциты, нейроны, микроглиальные клетки. Выделяют несколько вариантов этого процесса:
— разрушение инфицированных клеток происходит вследствие внутриклеточной репликации вируса и выделения его из клетки; — сохранившие жизнеспособность клетки, инфицированные ВИЧ-1, несут на своей мембране молекулы gp120, связывающиеся с молекулами СД4 здоровых клеток и вовлекающие их в образование межклеточного синцития; в этом конгломерате клетки теряют жизнеспособность (развивается тяжелый, быстро прогрессирующий ИД); — связываясь с клетками-мишенями вирус блокирует своим гликопротеидом gp120 рецепторы СД4, что нарушает распознавание АГ вызывая ускорение апоптоза; — нарушение дифференцировки лимфоцитов снижает количество Т-хелперов, что подтверждается результатами аутопсии ВИЧ-1 инфицированных (изменения в костном мозге и тимусе). Рассматриваются и другие возможные механизмы нарушения функций Т-хелперов: роль ВИЧ в качестве суперантигена, цитотоксическое действие Т-киллеров против Т-хелперов, экспрессирующих антигены ВИЧ. Уменьшение количества Т-хелперов, ведет к нарушению их регуляторных функций и как следствие снижению цитотоксической активности Т-киллеров; в результате появляются оппортунистические инфекции и СПИД-индикаторные опухоли. У инфицированных пациентов происходит аномальная активация В-лимфоцитов, которая проявляется увеличением уровней IgG и IgA (у большинства эти Ig специфичны к ВИЧ-1). Причинами этого могут быть: — нарушение кооперации между Т- и В-клетками, что влияет на образование АТ; — некоторые вирусы, которые являются поликлональными Вклеточными активаторами (например, вирус Эпштейна — Барр); — у инфицированных прогрессивно уменьшается образование цитокинов Th-1 и увеличивается секреция цитокинов Th-2 (ИЛ-4, ИЛ-10). Нарушение синтеза цитокинов связанно с манифестацией и прогрессированнием заболевания. Так количество одних цитокинов снижается (ИНФ-γ), уровень других напротив повышается (ФНО-α способен снижать репликацию ВИЧ). Вторым объектом для воздействия ВИЧ после иммунной системы является ЦНС. Предполагают, что ВИЧ не оказывает прямого цитопатогенного эффекта, а нарушение их функций связанно нейротоксическим действием gp120 и появлением аутоантител против антигенов мозговой ткани. Вследствие того, что оболочка вируса формируется из мембраны клеток хозяина (несет аутоантигены) возможен срыв иммунной толерантности и возникновения аутоиммунного поражения здоровых клеток. жүктеу/скачать 6,21 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|