Изменение проницаемости микрососудов

9 
1. 
Нарушениями кровообращения в зоне воспаления (структурно функциональные 
изменения, описанные выше). 
2. 
Прямым действием повреждающего агента на сосудистую стенку. 
3. 
Действием БАВ на стенку сосудов: стимуляция сократительного аппарата эндотелиоцитов 
сосудов; повреждение эндотелия и базальной мембраны сосудов, усиление 
микровезикуляции. 
4. 
Увеличением фильтрационного давления в сосудах (ГД крови повышается, а ОД крови 
понижается – в тканях гиперосмия и гиперонкия). 
Указанные факторы создают условия для реализации известных механизмов (активный и 
пассивный) и путей транспорта плазмы и её компонентов за стенки сосудов в ткань. 
В процессе повышения проницаемости сосудов различают раннюю фазу и позднюю. 
Ранняя фаза, начинается через 15-20 мин. продолжается от 15-20 мин до часа, 
обусловлена действием таких медиаторов как гистамин, серотонин, кинины, которые 
обеспечивают выход плазмы с содержащимися в ней компонентами (альбумин, глобулины, 
фибриноген, глюкоза, ионы) за пределы сосудов. Это явление называется экссудацией 
.Усиленная экссудация вызывает отек ,боль, сдавление сосудов, сгущение крови. Вместе с тем, 
экссудация приводит к уменьшению концентрации вредного агента или его продуктов. 
Содержащийся в плазме фибриноген принимает участие в образовании фибрина, что 
ограничивает очаг воспаления (а может способствовать образованию тромба).Выход Ig -
обеспечивает иммунологические реакции. Следовательно, экссудацию следует рассматривать 
как первую защитную меру, направленную на ликвидацию вредного агента. Вышедшая 
жидкость – экссудат. 
Виды экссудата: 
- 
Серозный (не более 3% белка и небольшое количество 
клеток) 
- 
гнойный (ПЯЛ 17-29%) 3-7% белок 
- 
геморрагический (эритроциты) 
- фибринозный:
 - крупозное 
дифтеритическое 
Поздняя фаза, от 1часа до 6часов, обусловлена повреждением эндотелия и 
характеризуется выходом форменных элементов за стенки сосудов. Рассмотрим как это 
происходит. Вначале развития венозной гиперемии в венулах расширяется осевой цилиндр, и 
часть лейкоцитов начинает выходить на границу осевого цилиндра с плазматическим слоем, с 
последующим переходом в плазматическую зону – маргинация (краевое положение 
лейкоцитов). При еще большем замедлении кровотока лейкоциты нарушают ламинарность 
кровотока, выстраиваются вдоль сосудистой стенки=мостовидная структура=краевое состояние 
лейкоцитов и прикрепляются к васкулярному эндотелию (адгезия) 
Адгезия L-ов в стенке сосудов происходит и в нормальных условиях, т. о 1\10 всех 
нейтрофилов в течение часа из кровотока мигрируют в ткань (дальнейшая их судьба 
неизвестна). При воспалении адгезия ПЛЯЛ усиливается, причем они "охотнее" прилипают к 
тому участку сосуда, который ближе к месту повреждения. Полагают, что для адгезии нужны 
2 основных условия: 
1. 
Повышение адгезивных свойств эндотелия.
2. 
Активированное состояние лейкоцита. 
1. Повышение адгезивных свойств эндотелия.
(a) 
фиксация хемотоксинов, в частности С5а на эндотелии. 
(b) 
фиксация ИК, через них ПЯЛ, имеющих рецепторы к Fconst. антитела, к 
эндотелиоцитам. 
(c) 
нейтрализация отрицательного заряда эндотелиоцитов (накопление в очаге воспаления 
ионов К,Н,Са,Мг , катионные белки). 

10 
(d) 
экспрессия адгезивных гликопротеинов - эндотелиальных адгезирующих лейкоцитов 
молекул 
В целом адгезивность эндотелия возрастает под влиянием продуктов активизированных 
клеток, в том числе ПЯЛ; ИЛ-1 , ЛТ, ФАТ, ФНО. 
2. Активированное состояние лейкоцита. 
(a) 
образование агрегатов Л-ов, которые легче осаждаются и фиксируются на сосудистой 
стенке, чем единичные клетки.
(b) 
Потеря отрицательного заряда нейтрофилами, что уменьшает силы взаимного 
отталкивания. 
(c) 
усиление синтеза в ПЯЛ компонентов специфических гранул, в частности 
лактоферрина усиливающего прилипание ПЯЛ к эндотелию. 
(d) 
усиление синтеза особых гликопротеинов в мембране фагоцитов, обуславливающих 
высокую адгезивность лейкоцитарный фактор адгезии; JCAM-1,2-интегриновые 
клеточные адгезивные молекулы).
При нарушении экспрессии этих белков повышается чувствительность к 
бактериальным инфекциям. ("дефицит адгезии лейкоцитов"). 
После фиксации лейкоцитов к эндотелию реализуется поздняя фаза или стойкое 
повышение проницаемости микрососудов, готовящая сосудистую стенку к пропуску 
форменных элементов крови. Главную роль в этом процессе играет продукты активированных 
ПЯЛ, фиксированных на эндотелии ФАД, ( ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4, МПС-А), нейтральные 
протеазы ( эластаза. коллагеназа, некоторые катепсины, также компонент системы 
комплемента. Образующиеся медиаторы концентрируются в зоне контакта ПЯЛ с эндотелием 
(эффект "ловушки") и повреждают его. Особенно активно нейтрофилы, активизированные 
эндотоксином. Они выделяют высокоактивные лизосомные гидролазы (эластаза катепсины) и
биоокислители (Н
2
О
2
, ОН О
2
) первые отслаивают базальную мембрану, а вторые стимулируют 
липоперидоксидацию в мембранах ЭЦ. (Высокая чувствительность к оксидантам у ЭЦ из 
системы легочной артерии). ПЯЛ действуют не в одиночку, а в содружестве с тромбоцитами. 

жүктеу/скачать 1,39 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: