Механизм действия Тип гипертензии


Почему возрастает ОПСС при тиреотоксикозе?



бет2/2
Дата12.05.2023
өлшемі0,78 Mb.
#92728
1   2
Байланысты:
Эссенциальная гипертензия

Почему возрастает ОПСС при тиреотоксикозе?

вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца. Последний эффект обусловлен тироксинзависимой тахикардией

Гемодинамические

в результате изменений в сердце или крупных сосудах.



  • систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления.

  • коарктация аорты, неспецифический аортоартериит – региональная

  • при вовлечении в патологический процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов - системная

Нейрогенные

изменение тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления

при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника

Лекарственные

глюкокортикоидные гормоны, широко применяемые в терапии различных системных заболеваний.



Эссенциальная гипертензия – стойкое повышение ад выше 140/90.


АД=МОК (минутный объем крови) *ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов)
Эссенциальная (90-95%)
Вторичная(симптоматическая)
Факторы риска

Экзогенные

Эндогенные

  • Гиподинамия

  • Эмоциональный стресс

  • Хроническая гипоксия

  • Загрязнение окружающей среды тяжелыми металлами(свинец, кадмий)

  • Избыточное потребление соли

  • Воздействие шума

  • Вредные привычки




  • Наследственность

  • Нарушение транспорта электролитов

  • Пожилой возраст

  • Атеросклероз сосудов

  • Ожирение

  • Эндокринопатии



Стадии


Стадия

Патогенез

Клинические проявления

Транзиторная



  1. Нервное перенапряжение

  2. Расстройство трофики мозговых структур, управляющих артериальным давлением -гиппокамп, миндалевидное тело

  3. Формируется очаг застойного возбуждения - патологической доминанты в сосудодвигательном центре

  4. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга

  5. По симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа

  6. Повышение тонуса сосудов

  7. Выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток.

  8. Снижается лабильность и появляется инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр




непродолжительными эпизодами повышения артериального давления

Стабильная (формируются порочные круги)



  1. Стимулирующие влияние на сосудодвигательный центр исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня

  2. развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра

  3. Спазм сосудов

  4. Гипоксия юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС.

  5. Ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ

  6. Повышение содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поддержание высокого тонуса сосудов на продолжительное время

  7. Повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам, и даже небольшие дозы адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект.

  8. Изменение функциональной активности ионотранспортирующих систем плазматической мембраны

  9. Клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровеносных сосудов

поддержание высокого уровня артериального давления является длительным
Формирование порочных кругов:
почечный (с участием ЮГА), барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам)

Стадия органных изменений














Достарыңызбен бөлісу:
1   2




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет