Неотложная помощь при различных видах шока
жүктеу/скачать 307,01 Kb.
|
Учебное пособие. Неотложные состояния при различных видах шока (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Факторы риска
| Патогенез
В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Взаимодействие аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов, приводит к выделению из этих клеток медиаторов, вызывающих аллергическую реакцию (гистамина, серотонина). Процесс дегрануляции тучных клеток и базофилов человека в большинстве случаев инициируется перекрестным связыванием двух специфических IgЕ-молекул посредством аллергена, в результате чего начинается фаза слияния мембраны гранул, содержащих гистамин, и наружной клеточной мембраны. Некоторые агенты способны напрямую вызывать дегрануляцию тучных клеток: кодеин, морфин, ванкомицин, рентгеноконтрастные вещества, используемые для урографии, компоненты комплемента С3а и С5а. Такие ответные острые реакции, не связанные с IgE-антителами, называются анафилактоидными. Физиологические и патологические эффекты гистамина опосредуются через мембранные рецепторы Н1- и Н2-типа: повышение сосудистой проницаемости (вследствие ослабления межклеточных контактов эндотелия в области венул), сокращение гладкой мускулатуры, легочная вазоконстрикция, повышение внутриклеточной концентрации цГМФ, усиление слизеотделения в верхних дыхательных путях, усиление хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, активация Т-лимфоцитов, усиление продукции простагландинов F2α, Е2, тромбоксана В2, лейкотриенов и др. Серотонин способен вызывать констрикцию артериол, бронхоконстрикцию, стимулировать перистальтику тонкой кишки. Воздействие указанных медиаторов аллергии в дальнейшем приводит к выраженному спазму гладкой мускулатуры внутренних органов, стазу, гемолизу, недостаточности кровообращения, резкому повышению проницаемости сосудов и отеку органов и тканей. Данный тип реакций протекает без участия комплемента. Пути, ведущие к возможному контакту с аллергенами, во многом определяют способ его презентации. Этот процесс в большей степени, чем другие, контролируют генетические факторы. Факторы риска Люди с такими заболеваниями, как астма, экзема, аллергический ринит имеют повышенный риск развития анафилактического шока, вызванного пищей, латексом, контрастным веществам, но не медикаментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что 60% из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания и тех, кто умер от анафилактического шока, имели также и астму. Сенсибилизация к лекарственному средству, вызвавшему развитие анафилактического шока, возникает в результате применения данного препарата с диагностической или лечебной целью в прошлом у пациента. У детей развитие сенсибилизации может происходить при применении какого-либо лекарственного препарата, либо употребления определенного аллергенного продукта матерью во время беременности или грудного вскармливания. Также причиной сенсибилизации пациента может стать контакт с лекарственными соединениями ингаляционным путем при проживании вблизи фармацевтических предприятий. У некоторых пациентов, преимущественно у детей младшего возраста, аллергия может быть следствием поступления в организм фармакологических средств с пищевыми продуктами, так как некоторые из них используются в качестве консервантов и стабилизаторов в настоящее время. Ряд аллергенов также входит в состав вакцин. Например, некоторые вакцины приготовлены на куриных эмбрионах; некоторые вакцины содержат следы аминогликозидов и др. Развитие аллергических реакций на лекарственные средства, в том числе анафилактического шока, возможно в результате перекрестных реакций, обусловленных наличием общих антигенных детерминант у некоторых аллергенов. Например, у пациентов с проявлениями аллергии к грибам могут развиваться перекрестные аллергические реакции на пенициллин. В случаях возникновения анафилактического шока при укусах насекомых в анамнезе обычно выявляется наличие предшествующих местных аллергических реакций на них. жүктеу/скачать 307,01 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|