Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті



Pdf көрінісі
бет295/832
Дата20.09.2023
өлшемі7,24 Mb.
#109191
1   ...   291   292   293   294   295   296   297   298   ...   832
Байланысты:
струков патан

бүріскен 
миеломалық 
бүйрек
). 
Кейде 
парапротеинемиялық нефрозға бүйрек амилоидозы ұштасады. 


Нуржігіт Алтынбеков 
252
Миеломалы ауруда қанға парапротеин жиналатындықтан, қан тамырларында 
белокты тромбылар түзіліп, өзіндік ерекшелігі бар 
тұтқырлық синдромы
мен 
парапротеинемиялық кома
дамиды. 
Плазмацитомаға иммунитеттің дәрменсіздігі тән және оған тіндік 
парапротеиноз сабақтасады, сондықтан аутоинфекция жанданып, 
қабыну
үдерісі
(пневмония, пиелонефрит) жиі қосарланады. 
Біріншілік макроглобулинемия
— сирек кездесетін ауру; оны 1944 жылы 
Вальденстрем сипаттаған. Ол лимфоцит текті созылмалы лейкоздың 
патологиялық макроглобулин (ІgM) түзгіш ісіктік жасушаларынан дамитын 
нысаны. Талақты, бауыр мен лимфалық түйіндерді лейкоздық жасушалар 
жайлап, ұлғайтады. Сүйектердің құрылысы бұзылады. Гипопротеинемия 
дамып, қанның тұтқырлығы күрт артып, тромбоциттердің сапасы төмендеп, 
ұсақ қан тамырларында қан ағысы баяулайды. Стаз дамитындықтан, әдетте 
геморрагиялық синдром өрістейді. Бұл ауруға көбінесе геморрагиялық үдеріс, 
парапротеинемиялық ретинопатия және парапротеинемиялық кома жиі 
қосарланады. Амилоидоз дамуы да мүмкін. 
Ауыр тізбектік ауруды
1963 жылы Франклин сипаттаған. Бұл ауруда 
лимфоциттер мен плазмациттер қатарына жататын ісіктік жасушалар ІgG ауыр 
тізбегінің (аурудың атауы осыдан туындаған) Рс-фрагментіндей, ерекше 
парапротеин түзеді. Әдетте, ісік жасушалары лимфалық түйіндер мен бауырда, 
талақта көбейіп, осы мүшелерді ұлғайтады. Сүйектің өзі мүлде өзгермейді, 
кемігі 
сирек 
зақымдалады. 
Сырқат 
адамдардың 
өліміне 
гипогаммаглобулинемияның 
(иммунитет 
тапшылығының) 
салдарынан
қосарланған инфекциялар (сепсис) себеп болады. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   291   292   293   294   295   296   297   298   ...   832




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет