Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік Фармацевтика Академиясы
Тақырыбы: Көмірсулар алмасуының бұзылуының клиникалық-
жүктеу/скачать 1,66 Mb.
|
Зертханалық-диагноcтика-Мейірбике-ісі
- Бұл бет үшін навигация:
- Глюкоза мен басқа да көмiрсулардың алмасуының бұзылуы
| Тақырыбы: Көмірсулар алмасуының бұзылуының клиникалық-
зертханалық диагностикасы Мақсаты: Көмірсулар алмасуының патологиясы. Көмірсулар алмасуының көрсеткіштерін анықтаудың клиниалық-диагностикалық маңыздылығы. Глюкоза мен басқа да көмiрсулардың алмасуының бұзылуы Глюкозаның алмасуының бұзылуы гипергликемия, глюкозурия және гипогликемия түрлерiнде байқалады. Негiзгi формасы глюкоза алмасуының гипоксиялық жағдайлардағы энергия алмасуының бұзылуымен жүредi. Гипергликемия ретiнде қандағы глюкозаның мөлшерiнiң – 6 ммоль/л–ден жоғарлауын алу қабылданған. Гипергликемияны патологиялыққа және физиологиялыққа бөледi. Физиологиялық гипергликемияға – алиментарлық, ол бiр мезгiлде оңай қабылданатын моно– және дисахаридтер тәрiздес көмiрсулардың көп мөлшерде қабылдау нәтижесiнде және нейтрогендiк, мысалы, стресс жағдайларында қанға көп мөлшерде катехоламиндердiң бөлiнуi нәтижесiнде пайда болады. Физиологиялық гипергликемия транзиттiк сипатта болады және жылдам өтедi. Патологиялық гипергликемия гипо– және гипергликемиялық әсердегi гормондардың секреттелуiнен өтетiн нейроэндокриндiк бұзылуларымен қамтаммасыз етiледi. Патологиялық гипергликемияның ең көп таралған себептерi– қант диабетi, ол ұйқы безiнен бөлiнетiн инсулиннiң түзiлуiнiң жетiспеушiлiгiмен байланысты. Қант диабетiнен басқа гипергликемия гипофиздiң кейбiр ауруларында да, қанға соматотроптық және АКТГ (акромегалия, Иценко–Кушинг ауруы, гипофиз қатерлi iсiгi және т.б.) гормондарының көптеп секреттелуiмен, бүйрек үстi қабықтарының милы қабаттарының қатерлi iсiктерiнде, ол жағдайда катехоламиндердің (феохромоцитомалардың) үдемелi түзiлуi жүредi, және бүйрек үстiлердiң қыртысты қабығының глюкокортикоидтарды күштi өндiрумен, қалқанша маңы безiнiң гиперфункциясынан, сонымен бiрге диэнцефальдық аймақтың зақымдануынан және бауырдың кейбiр ауруларынан (жұқпалы сарыауру, бауыр циррозы). Глюкозурия – қанда глюкозаның мөлшерiнiң 10 ммоль/л.–ден жоғары болғанында байқалады. Глюкозурия физиологиялық және патологиялық болып бөлiнедi. Глюкозурияның екiншi тобына көмiрсулар алмасуының бұзылуы нәтижесiнде пайда болатын, мысалы, қант диабетiнде, жедел панкреатитте және т.б. жағдайлар жатқызылады. Сирек жағдайларда глюкозурияның бүйрек үстiлiк түрi, ол бүйрек каналшаларында глюкозаның толық реабсорбцияға түспеуiнен жүретiн (бүйректiк диабет, стероидтық диабет, бүйректiң созылмалы ауруларындағы екiншi реттi реналдық глюкозурия) кездеседi. өтпелi құбылыс ретiнде глюкозурия кейбiр жедел жұқпалы және жүйке ауруларында, эпилепсия ұстамасынан кейiн, мидың шайқалуынан кейiн пайда болады. Морфинмен, стрихнинмен, фосформен уланғанда да глюкозурия болуы мүмкiн. болуыФизиологиялық гипогликемия ұзаққа созылған және ауыр бұлшықет жұмысынан кейiн, көмiрсуларды көп мөлшерде энергия көзi ретiнде пайдаланған соң компенсацияланбауы нәтижесiнде пайда болады. Кейде гипогликемия әйелдерде сүт жиналу кезеңiнде, сүт бездерi арқылы глюкозаны көп мөлшерде күштi пайдалану нәтижесiнде болуы керек, пайда болады. Астениктарда және эмоциональды бiр қалыпты емес адамдарда, негiзiнен физикалық және ой жұмысынан кейiнгi жағдайда аш қарында, вегетативтi жүйке жүйесi мен гиперинсулинизмнiң дисбалансы нәтижесiнде нейрогендiк гипогликемия дамиды. Патологиялық гипогликемиялардың iшiнде ұйқы безiнiң ауруы мен бiрге жүретiн гипогликемиялар ең маңызды болып табылады, ол бета торшалардың және Лангерганс аралшығының гиперплазиясы дамуында және инсулиннiң көп мөлшерде өндiрiлуiнде – гиперинсулинизм (инсулома, аденома және ұйқы безiнiң қатерлi iсiгi) өтедi. Гипогликемияның ең көп таралған себебiне – инсулиннiң артық мөлшердегi (передозировка) берiлуi жатқызылады. Гипогликемия бауырдың ауыр зақымдалуында (фосформен, хлороформмен, бауырдың жедел дистрофиясында, циррозында және т.б.), гликогенозда (оның iшiнде Гирке ауруында) гликогеннiң глюкозаға айналуы нәтижесiнде пайда болуы мүмкiн. Бүйрек ауруларында гипогликемия бүйректiң» глюкоза өткiзуi үшiн бөгетiнiң төмендеуi нётижесiнде глюкозаның зәр арқылы көп мөлшерде жоғалтылуынан дамиды. Бүйрек үстiлердiң қабығының гипофункциясы (Адиссон ауруы, бүйрек үстiлердiң қатерлi iсiгi), гипофиздiң алдыңғы бөлiгiнiң гипофункциясы мен атрофиясы (Симмондс ауруы), қалқанша безiнiң гипофункциясы гипогликемияның сбебi болып табылуы мүмкiн. Бұл жағдайда гипогликемияның себебiне инсулиннiң антогонист гормондарының өнiмдерiнiң төмендеуi жатқызылады. Нейрогендiк гипогликемия жүйке жүйесiнiң ауруларында (энцефалит, прогрессивтi паралич және т.б.) психикалық ауруларда (циклотомия, созылмалы алкоголизм, бас миының зақымдануларында) байқалады. Гипоксия жағдайындағы глюкоза алмасуының бұзылулары әртүрлi себептерге байланысты пайда болатын гипоксиялық жағдай торшаларда оттегiнiң парциалдық (рО2) төмендеуi бойынша өтетiнi байқалады. Оттегiнiң өте жетiспеушiлiгi жағдайында торша метаболизмдi аэробтықтан анаэробтыққа ауыстырады. Глюкозаның ыдырауының негiзгi жолы эквиваленттiк энергетикалық әсерге жету үшiн өте көп мөлшердегi глюкозаны қажет ететiн анаэробтық гликолизге ауысады. Соның нәтижесiнде көп мөлшерде пируват пен лактат жиналып қалады, олар ұлпалардан қанға өтедi және қандағы қышқылдық–сiлтiлiк қалыптың бұзылуын және оның сiлтiлiк резевiнiң төмендеуiн жүргiзуi мүмкiн. Егер гипоксия жағдайларында ұлпаға түсетiн глюкозаның мөлшерi жеткiлiксiз болатын болса, онда бiртiндеп макроэргтердiң жетiспеушiлiгi дамиды. АТФ жетiспеушiлiгi жағдайында торшалар мембраналарында иондардың градиенттерiн ұстап тұра алмауы амүмкiн. Олар АТФ–тiң қосарланып гидролизденуi нәтижесiнде, +, К+, Са2+ ажәне т.б. түзiледi. Иондардың тасымалдануын +/К+ – АТФаза, Са2+–АТФаза және басқада иондық насостар атқарады. Торша үшiн оның цитоплазмасына Са2+ катионының өтуi мен онда жиналуы өте қауiптi. Физиологиялық жағдайларда цитоплазмада Са2+ концентрациясы торша сыртындағы сұйықтыққа қарағанда 3-5 есе төмен. Осындай анық байқалатын градиент плазматикалық мембрананың Са2+–АТФазасының есебiнен цитоплазмадан Са2+–тi активтi шығару нәтижесiнде, ал бұлшықет торшаларында саркоплазмалық ретикулум мембранасының Са2+–АТФазасы есебiнен ұсталып тұрады. Егер Са2+–тiң активтi тасымалдануы баяуланатын болса, онда Са2+ торша пассивтi түрде енедi және оның цитоплазмадағы концентрациясы шұғыл жоғарлайды. Са2+ иондары арқылы мембраналық фосфолипазаларды активтендiру және бiр мезгiлдегi липидтердiң асқын тотығуының активтелуi нәтижесi мембрана өткiзгiштiгi жоғарлайды. Ақырында мембраналар бұзылады, ал торшалар өледi. Осыған ұқсас механизм әртүрлi мүшелер мен ұлпалардың ишемиялық зақымдануларында анықталған. Бұл зұлматтық жағдайдың бастапқы шығу көзi оттегi жетiспеушiлiгiндегi глюкоза метаболизмiнiң бұзылуы болып табылады. Глюкозаның және басқада көмiрсулардың алмасуының бұзылуы кейбiр аурулардың дамуының маңызды звеносы болып табылады. Бұл ауруларға қант диабетi және кейбiр энзимопатиялар–галактоземия, фруктоземия, гликогеноздар мен мукополисахаридоздар жатқызылады. жүктеу/скачать 1,66 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|