часть приходится на кишечную палочку – около 80 %.
Патогенность микроорганизма характеризуется его
способностью к адгезии, инвазии и повреждению тка-
ней, а также к пролиферации в среде обитания. Кишеч-
ные палочки, в отличие от стафилококков, способны
размножаться даже в нормально функционирующем
мочевом пузыре, что может рассматриваться как
ключевой момент в патогенезе восходящей инфекции
мочевых путей (7, 9).
Основной путь инфицирования мочевых путей –
восходящий, уриногенный; гематогенное их инфи-
цирование происходит лишь в 3–5 % случаев, как
правило, в ходе системных инфекционных процессов,
протекающих с бактериемией.
В норме возможно инфицирование лишь дисталь-
ного отдела уретры микроорганизмами, колонизи-
рующими периуретральную область и промежность.
Микробный пейзаж этих областей, в норме состоящий
из дифтероидов, стрептококков и стафилококков,
уступает место грамотрицательной флоре кишечной
группы, преимущественно факультативной.
Следующим этапом является инфицирование
мочевого пузыря. Попадание бактерий в мочевой
пузырь женщин облегчается короткостью мочеиспу-
скательного канала и близостью к нему анального
отверстия. У мужчин аденома предстательной железы
является способствующим фактором проникновения
инфекции. Обсуждаются особенности гидродинамики
струи мочи и возможность рефлюкса мочи из уретры
в мочевой пузырь.
Третьим этапом является проникновение бактерий
в почечные лоханки и далее в ткань почек. Рассматри-
ваются многие факторы, прежде всего те, которые спо-
собствуют ретроградному току мочи (рефлюксу мочи).
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (вторичный,
приобретённый) возникает при уретероцеле, наличии
клапанов задней уретры, нейрогенном мочевом пу-
зыре, гипертрофических процессах в предстательной
железе. Внутрипочечный рефлюкс – это обратный ток
мочи в венозную форникальную систему почки или в
почечные канальцы, он относится к рефлюксам высоко-
го давления и происходит в сложных чашечках почек.
Чаще всего пузырно-мочеточниковый и внутрипо-
чечный рефлюксы приводят к фокально-сегментарным
поражениям паренхимы почек с рентгенологическими
признаками её рубцевания (симптом Ходсона), к раз-
личным степеням выявляемой каликоэктазии (1).
Нефропатогенность бактерий заключается в фено-
мене адгезии, препятствующей вымыванию микробов
из чашечно-лоханочной системы, инвазии, поврежде-
нию и пролиферации тканей. Бактериями выделяются
эндотоксины, что способствует снижению нормального
тонуса и перистальтики мочевых путей, этому сопут-
ствуют пузырно-мочеточниковый и внутрипочечный
рефлюксы мочи.
В основе развития ГОК лежит нарушение пассажа
мочи, развитие синдрома задержки мочи (у больных в
коматозном состоянии мочевой пузырь пальпируется
над лобком), это не только содействует, но и активирует
патологический процесс. Невыведение глюкозы с мо-
чой и объясняет чрезмерный рост гликемии на фоне от-
носительной инсулиновой недостаточности, развитие
гиперосмолярности, прогрессирование осложнения.
Диагноз ставится при следующих показателях:
• подъём гликемии до 30 ммоль/л и выше при от-
сутствии (или слабо выраженной) ацетонурии;
• повышение осмолярности плазмы крови выше 300
мосмоль/л (1,86 • Na + глюкоза + мочевина);
• УЗИ органов брюшной полости (увеличение почки
в размерах);
• рентгенография грудной клетки;
• общий анализ крови, общий анализ мочи (катетер);
Быстрая положительная динамика наблюдается
при выполнении специфического и неспецифического
лечения.