Қазақстан республикасы ғылым және жоғары білім министрлігі ш. УӘлиханов атындағы

563 
рецепторах возникают 
нервные 
импульсы, 
которые 
направляются дальше 
по 
задним рогам спинного мозга и там происходит их первичная обработка. Эта первичная 
обработка заключается в том, что задние рога спинного мозга не пропускают слабый болевой 
сигнал. Наше тело все время испытывает довольно много повреждений, поэтому важно 
слабый болевой сигнал останавливать, а пропускать только значимый.
Для того чтобы фильтровать болевую чувствительность в задних рогах серого 
вещества существуют специальные тормозные нейроны. Часть из них использует в качестве 
медиатора гамма-аминомасляную кислоту, а часть - эндорфины.
Если болевой сигнал достаточно силен, то он проходит через задние рога серого 
вещества спинного мозга. При головной боли восприятием болевых сигналов занимается 
тройничный нерв — пятый черепной нерв, который формирует три этажа: лобный, 
верхнечелюстной, нижнечелюстной, — и три ветви сходятся в единый тройничный нерв. 
Поэтому он называется тройничным. Дальше болевые сигналы от головы попадают в 
центральную нервную систему, а именно в центр болевой чувствительности в таламусе и кору 
больший полушарий головного мозга.
Таламус — это информационный фильтр на входе в кору больших полушарий, и там есть 
зрительные центры, слуховые центры, двигательные центры, в том числе центры, связанные с 
передачей боли. Эти центры находятся во внутренней части таламуса, в его медиальных ядрах. 
Оттуда сигнал уходит в кору. Часть сигналов идет ниже и достигает гипоталамуса. В 
гипоталамусе располагаются центры, связанные с нашими потребностями, эмоциями, центры, 
которые запускают реакцию на стресс. И для этих центров болевые сигналы очень важны. 
Гипоталамус обеспечивает такое эмоциональное восприятие, что боль вызывает негативные 
эмоции. И чем сильнее боль, тем они сильнее.
За реакцию на боль отвечает в основном задняя часть гипоталамуса, где находятся 
нервные клетки, которые запускают изменения в вегетативной нервной системе. 
Возникает стрессорное состояние, 
тахикардия, 
расширяются 
зрачки, 
усиливается 
потоотделение, начинает выделяться адреналин из надпочечников. Кроме того, в задней части 
гипоталамуса находятся центры, которые активируют оборонительное поведение. Основной 
поток болевых сигналов из таламуса поднимается в кору больших полушарий. Первый поток 
идет специфично в кору теменной доли. Здесь находятся чувствительные зоны нашего тела, 
позволяющие оценить болевые сигналы, их интенсивность. Кроме того, есть такой тотальный 
неспецифический поток из таламуса на всю кору больших полушарий, который 
подтормаживает работу мозга. И специфика болевых сигналов такова, что, когда такой сигнал 
поднимается в кору, он говорит всем остальным нервным процессам, что нужно прекращаться, 
нужно разбираться, где повреждение. В этом смысле боль имеет первый приоритет, и когда 
она есть, то заниматься какой-то другой деятельностью бывает сложно, особенно если это 
сильная боль. Если человек долгое время терпит боль, то нервные клетки, синапсы между 
ними, способны перестраиваться, и болевой сигнал будет проводиться все легче и легче. И это 
путь к патологии боли, т.е. к возникновению хронических болей.
Противоболевая (антиноцицептивная) система представлена внутренними морфинами 
– эндорфинами и энкефалинами, 
уменьшающими 
выраженность 
боли. 
Открыты 
тормозные
энкефалинэргические
нейроны, 
ингибирующие 
проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного 
нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спинномозговых и 
спиноталамических 
нейронов, 
ингибируя 
высвобождение 
в 
задних 
рогах 
возбуждающих нейромедиаторов. Именно на энкефалинэргические рецепторы действуют 
экзогенные опиаты (морфин), устраняющие боль. Торможение выделения возбуждающих 
трансмиттеров обеспечивается также гамма-аминомасляной кислотой. 
Таким образом, основные механизмы образования головных болей – это: 
1.
Сосудистый механизм; 
2.
Мышечный механизм;

564 
3.
Головная боль, вызванная нарушением образования и циркуляции спинномозговой 
жидкости (ликвородинамическая головная боль);
5.
Инфекционно-токсическая;
6.
Невралгическая;
7.
Смешанная. 
Выводы 
Механизмы развития головной боли сложны и должны рассматриваться всесторонне, 
требуют прежде всего глубоких знаний анатомии и физиологии. И по сей день учёными 
ведутся исследования нервной системы и болевых рецепторов. Мне удалось на основании 
литературных источников исследовать эту проблему, приобщиться к столь сложному 
материалу, получить простор для поиска и творчества. 
Литература: 
1.Анатомия человека: учебник в 2 т./И.В. Гайворонский, Г.И. Ничипорук, А.И. 
Гайворонский, под ред. И.В. Гайворонского. – Т.2. Нервная система. Сосудистая система. – 
2-е изд., перераб. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа 2018. 
2..Анатомия человек: учебник в 2 томах/М.Р.Сапин, под редакцией М.Р.Сапина. – М.: 
ГЭОТАР-Медиа, 2018. – Т.I, ТII. 
3. Первичные головные боли: диагностика и лечение. Методические рекомендации. – В.В. 
Осипова. – Москва – 2017. – 27 с. 
4. Роль дополнительных методов исследования в диагностике первичных и вторичных форм 
головной боли, В.В. Осипова, М.И. Корешкина, Научно-исследовательский отдел 
неврологии Научно-исследовательского центра Первого Московского государственного 
медицинского университета им. И.М. Сеченова 

жүктеу/скачать 19,8 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: