Нуржігіт Алтынбеков 40
ахуалдар (тиоацетатамидпен, папаинмен, йодоформмен улану, т.б.) кезінде
зақымдалған жасушалардың митохондриялық матриксінде көптеген ірі әрі
тығыз кальций түйіршіктері пайда болады (16-суретті қара). Әдетте,
митохондрия жасуша жойыларда кальцийленіп, көбіне қайтымды келеді.
Митохондрияға кальцийдің жиналу себебі
бірде, алдымен плазмалық
мембрана зақымдалып, жасушаға кальцийдің тым көп түсуі болса, енді бірде,
алдымен митохондриялардың өзінде кальцийдің дұрыс тасымалданбауы.
Алдымен плазмалық мембрана зақымдалып, кальций жасушаға көп түсіп,
митохондрияға тым көп жиналған кезде АҮФ-тің энергиясы тым
«шығындалады» да, энергия өндіретін жүйенің өзі, яғни митохондрия
зақымдалады. Митохондрияда кальцийдің тасымалдануы бұрын өзгеретін
жағдай қаңқалық бұлшық аурулары
миопатияларда (Люфт ауруы,
Кернс
Сайр ауруы) байқалады. Бұл аурулар дамығанда эндогендік кальцийдің
митохондриядағы мөлшері жоғары болса да, ол одан әрі үстемелене береді.
Сондықтан бұл ауруларды «митохондриялық тасымалдау аурулары» деп те
атауға болатын сияқты.
Лизосомалар Лизосомалар, өзінің атына сәйкес, жасушадағы асқорыту «мүшесі» ғана емес,
жасушаны «жоюшылар» да; олар фагоцитоз бен аутофагияға да қатысады.
Лизосоманың физиологиялық және патологиялық белсенділігі екі түрлі
жағдайға байланысты: лизосомалық мембрананың тұрақтылығы (стабилизация)
мен
ферменттерінің
белсенділік
ахуалына.
Сондықтан
жасушаның
зақымдалуына мембранасы тұрақты қалпынан тайып, гидролазалық
ферменттері жанданған және лизосомалық ферментпатия орын алып, жасушаға
заттар алмасуына қатысты бастапқы немесе соңғы өнімдер жиналған
лизосомалар қатынасады.
Лизосомалық мембраналардың тұрақсыздануы
