Внутривузовская студенческая
жүктеу/скачать 1,56 Mb. Pdf көрінісі
|
sbornik-26.02.2020
| Результаты:
Поражения легких при РА делятся на первичные и вторичные. Приблизительно у 1/3 пациентов наблюдаются определенные клинические проявления, у 2/3 – значимые изменения, выявляемые при компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР), а функциональные нарушения встречаются реже. Первичное ИПЛ при РА включают следующие виды: интерстициальная пневмония – обычная, неспецифическая, организованная, лимфоцитарная, острая эозинофильная пневмония, диффузное повреждение альвеол, апикальное фибробуллезное заболевание, амилоидоз, ревматоидные узлы). Вторичные поражения дыхательной системы при РА могут являться следствием следующих причин: - оппортунистическая инфекция (туберкулез, атипичная микобактериальная инфекция, нокардиоз, аспергиллез, цитомегаловирусный пневмонит); - токсическое поражение легких в результате лечения основного заболевания (метотрексатом – МТ, пеницилламином, сульфасалазином); - поражение легких в результате терапии ингибиторами фактора некроза опухоли α – ФНОα (повышение риска развития туберкулеза и других инфекций). РУ являются частыми и специфическими поражениями легочной ткани у пациентов с РА (как правило, не сочетаются с другими проявлениями легочной патологии, чаще наблюдаются у мужчин в поздней стадии заболевания на фоне других внесуставных поражений; носят двусторонний характер; размеры РУ варьируют от 0,5 мм до 7 см; ассоциируются с подкожными РУ и высоким уровнем РФ; как правило, не имеют клинической картины и не изменяются с течением времени; в редких случаях узелки можно заподозрить по данным стандартной рентгенографии (<1%), чаще всего необходимо проведение КТВР (20%) и микроскопического исследования биоптата легких (30%).). Осложнения, к которым приводят РУ: бронхоплевральный свищ, пневмоторакс, абсцесс, приводящих к кровохарканью, присоединению инфекции. ИПЛ в виде вторичного амилоидоза развивающийся при РА в Европе наблюдается у 10% больных РА [Simms R.W., Prout M.N., Cohen A.S.,1994; Ryan J.G., Dorman A.M., O'Connell P.G., 2006)]. По данным литературы, амилоидоз легких часто выявляют лишь при аутопсии [Саркисова И.А., Рамеев В.В., Варшавский В.А. и др., 2006]. Диагноз вторичного амилоидоза в ревматологии базируется на сочетании поражения почек и/или других органов с наличием хронического воспалительного заболевания, чаще протекающего с постоянной активностью [Berk J.L., O’Regan A., Skinner M., 2002]. Легочный фиброз (ЛФ) основная проблема патологии легких, связанной с РА. В большинстве случаев характеризуется латентным течением; у 3 - 5% больных приводит к тяжелой дыхательной недостаточности и является непосредственной причиной летального исхода. Преобладают прогрессирующие процессы фиброзирования при отсутствии ярких признаков воспаления. Клинически у пациентов может быть прогрессирующя одышка, крепитирующие хрипы. Диффузные ИПЛ наблюдаются до 40% больных РА. Изменения легочной ткани обнаруживают у 80% больных при микроскопическом исследовании биоптатов легких, у 50% по данным КТВР и менее чем у 5% на рентгенограммах грудной клетки. Отмечаются у пациентов с системными проявлениями. Клинически проявляется в виде непродуктивного кашля и инспираторной одышки, крепитации в базальных отделах легких. Идиопатический интерстициальный пневмонит (неуклонно прогрессирующая фиброзная перестройка легкого), характеризуется более плохим прогнозом, резистентностью к терапии. 71 В клинической практике одним из наиболее обсуждаемых является вопрос о возможном влиянии МТ и ингибиторов ФНОα на развитие или прогрессирование ИПЛ при РА. Использование МТ может индуцировать развитие пневмонита у 0,86 – 6,9% пациентов с РА. Не зависит от кумулятивной дозы, возраста или режима приема препарата (реакция гиперчувствительности). «Метотрексатный пневмонит» потенциально опасен для жизни. Клинически он проявляется непродуктивным кашлем, одышкой, лихорадкой. Аускультативно определяется распространенная крепитация. Эозинофилия периферической крови наблюдается в половине случаев. Поражение легких в результате терапии ингибиторами ФНО α (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт, цертолизумаб пэгола, голимумаб). Развивается быстропрогрессирующий фиброзирующий альвеолит (плохой прогноз, даже при отмене препарата); стабилизация ИПЛ наблюдается в 40% случаев при отмене ингибиторов ФНОα. Смертность составляет 30% и повышается до 60% при прогрессировании ранее существовавшего ИПЛ. ИПЛ может развиваться в течение всего курса терапии этими лекарственными средствами – от нескольких месяцев до нескольких лет после лечения. жүктеу/скачать 1,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|