Журнал неврологии и психиатрии, 2, 2017; Вып. Ишемический инсульт (ИИ) у пациентов в мо
жүктеу/скачать 365 Kb. Pdf көрінісі
|
Nv 2017 12 025
| Обсуждение
Впервые проведенное комплексное исследова- ние показателей гемостаза у больных молодого воз- раста с ИИ разного генеза в его подострой и хрони- ческой стадии не выявило активации системы гемо- стаза, оцененной по общепризнанным показателям состояния тромбоцитарно-сосудистого звена (нор- мальная спонтанная и индуцированная агрегация тромбоцитов), свертывающей и фибринолитиче- ской систем (нормальные уровни фибриногена, D-димеров, паракоагуляционные тесты, факторов свертывания крови, за исключением фактора VIII). Это свидетельствует о том, что отсутствие измене- ний указанных показателей системного гемостаза в подострой и хронической стадии ИИ не исключает тромбофилию как причину ИИ и не является осно- вой для отказа от назначения антикоагулянтов и антиагрегантов с целью вторичной профилактики инсульта. Отсутствие изменений в исследованных показа- телях активации гемостаза, по-видимому, косвенно указывает на доминирующее значение локальных (местных) изменений в сосудах. Установлено, что тромбогенный потенциал аФЛ при АФС реализует- ся через их взаимодействие с эндотелием сосудов, приводящим к его активации и запуску тромбооб- разования in situ [31—33]. С этим согласуется и вы- явленное повышение фактора фон Виллебранда при ИИ разного генеза, в то время как повышение VIII фактора свертывания крови, имеющего к нему тес- ное биологическое сродство, было обнаружено только при ИИ с протромботической направленно- стью (АФС, коагулопатии неуточненного генеза и кардиоэмболия). Некоторые исследователи [24, 25, 34] рассматривают фактор фон Виллебранда, явля- ющийся показателем эндотелиальной дисфункции, как маркер активации тромбоцитарно-сосудистого (первичного звена) гемостаза наряду с агрегацией тромбоцитов. Другими функциями фактора фон Виллебранда являются стабилизация молекулы VIII фактора свертывания крови, увеличение периода ее полужизни и транспорт в места активного образова- ния гемостатической пробки [24, 34]. Выявленное в настоящем исследовании при сравнительном ана- лизе одновременное повышение фактора фон Вил- лебранда и VIII фактора именно при ИИ с протром- ботической направленностью (АФС, коагулопатии неуточненного генеза и кардиоэмболия) подтверж- дает эту тесную биологическую связь. Патогенети- ческая значимость одновременного повышения этих двух факторов для развития тромбозов под- тверждается и результатами линейного многофак- торного регрессионного анализа, выявившего связь повышения фактора фон Виллебранда и VIII факто- ра свертывания крови при ИИ, вызванном коагуло- патией неуточненного генеза и васкулитом. 30 ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 12, 2017; Вып. 2 Таким образом, одновременное повышение со- держания фактора фон Виллебранда и VIII фактора свертывания крови может рассматриваться как мар- кер коагулопатии (тромбофилии) и фактор риска развития тромбозов. Их исследование может быть рекомендовано при клинических признаках коагу- лопатии неуточненного генеза и криптогенном ин- сульте. Ведущее значение локальных причин над си- стемными изменениями гемостаза согласуется с легким или умеренным (у большинства не более 30 мкг/мл, в единичных наблюдениях — 40 мкг/мл) повышением гомоцистеина при ИИ разного генеза, кроме АФС и артериита, а также данными литерату- ры [10, 35], высказывающими идею, что умеренная гипергомоцистеинемия является фактором риска ИИ скорее вследствие повреждения эндотелия, чем тромбофилии. В отличие от этого выраженная ги- пергомоцистеинемия (более 80—100 мкг/мл), ассо- циирующаяся с гомоцистинурией, рассматривается как самостоятельная причина ИИ [36, 37]. Отсутствие изменений в показателях активации гемостаза при ИИ, обусловленных тромбозами (АФС, неуточненные коагулопатии, кардиоэмбо- лии), у части больных может быть связано с прие- мом непрямых антикоагулянтов, а также компенса- торной активацией системы фибринолиза, которая функционирует в тесном взаимодействии со свер- тывающей системой [38]. С этим согласуется обна- руженная в настоящем исследовании ассоциация сниженного или нормального уровня плазминогена с повышением ингибитора плазмина при коагуло- патии неуточненного генеза и АФС. Эта ассоциация указывает на повышенное превращение плазмино- гена в плазмин (в ответ на тромбообразование) и вторичное компенсаторное повышение ингибитора плазмина. Выявленная при линейном регрес си он- ном анализе связь снижения плазминогена (R=‒0,6; p <0,000000) и повышения ингибитора плазмина (R=0,3; p <0,02) с ИИ вследствие артерии- та косвенно указывает на то, что непосредственной причиной ИИ в этих случаях может быть тромбоз in situ . Важно подчеркнуть, что обследование больных с артериитом проводилось до начала приема анти- коагулянтов, что исключает влияние препаратов на выявленные изменения в системе фибринолиза. Снижение уровня плазминогена при нормальном уровне ингибитора плазмина у больных с ИИ вслед- ствие диссекции, по-видимому, отражает низкую активацию фибринолиза из-за отсутствия в ней по- жүктеу/скачать 365 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|