Литература для студентов Учебная литература для студентов медицинских вузов и медицинских
жүктеу/скачать 31,79 Mb. Pdf көрінісі
|
Гистология Афанасьев 2004
| 1 Нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.
на СКК, КОЕ, коммитированные и зрелые клетки. Однако отмечаются ин дивидуальные особенности действия этих факторов на клетки-мишени. КСФ действуют на специфические клетки или группы клеток на различ ных стадиях дифференцировки. Например, фактор роста стволовых клеток влияет на пролиферацию и миграцию С К К в эмбриогенезе. В постнаталь- ном периоде на гемопоэз оказывают влияние несколько КСФ, среди кото рых наиболее изучены факторы, стимулирующие развитие гранулоцитов и макрофагов (ГМ-КСФ, Г-КСФ, М -КСФ ), а также интерлейкины. Как видно из табл. 2, мульти-КСФ и интерлейкин-3 действуют на поли- потентную стволовую клетку, большинство КОЕ и даже на терминально дифференцирующиеся клетки. Некоторые КСФ могут действовать на одну 207 или более стадий гемопоэза, стимулируя деление, дифференцировку клеток или их функцию. Большинство указанных факторов выделено и применяет ся для лечения различных болезней. Для получения их используются био технологические методы. Большая часть эритропоэтина образуется в почках (интерстициальные клетки), меньшая — в печени. Его образование регулируется содержанием в крови 0 2, которое зависит от количества циркулирующих в крови эритроцитов. Снижение числа эритро цитов и соответственно парциального давления кислорода (Р0з) является сигналом для увеличения продукции эритропоэтина. Эритропоэтин действует на чувствительные к нему КОЕ-Э, стимулируя их пролиферацию и дифференцировку, что в конечном ито ге приводит к повышению содержания в крови эритроцитов. К факторам роста для эритроидных клеток, кроме эритропоэтина, относится фактор бурст-промоторной ак тивности (БПА), который влияет на БОЕ-Э. БПА образуется клетками ретикулоэндо- телиальной системы. В настоящее время считают, что он является интерлейкином-3. Тромбопоэтин синтезируется в печени, стимулирует пролиферацию КОЕ-МГЦ, их дифференцировку и образование тромбоцитов. И н г и б и р у ю щ и е ф а к т о р ы дают противоположный эффект, т. е. тормозят гемопоэз; их недостаток может быть одной из причин лейкемии, характеризующейся значительным увеличением числа лейкоцитов в крови. Выделен ингибирующий лей кемию фактор (ЛИФ), который тормозит пролиферацию и дифференцировку моно цитов-макрофагов. Ф а к т о р ы т р а н с к р и п ц и и — это специальные белки, регулирующие экс прессию генов гемопоэтических клеток. В и т а м и н ы необходимы для стимуляции пролиферации и дифференцировки гемопоэтических клеток. Витамин В12 поступает с пищей и соединяется с внутрен ним фактором (Касла), который синтезируется париетальными клетками желудка. Образуемый при этом комплекс в присутствии ионов Са2+ соединяется с рецептора ми эпителиоцитов подвздошной кишки и всасывается. При всасывании в эпителио циты поступает лишь витамин В12, а внутренний фактор высвобождается. Витамин В12 с помощью транскобаламина II поступает с кровью в костный мозг, где влияет на гемопоэз, и в печень, где может депонироваться. Транскобаламин II вырабатывает ся эпителиоцитами кишечника. Нарушение процесса всасывания при различных забо леваниях может служить причиной дефицита витамина В12 и нарушений в гемопоэзе. Фолиевая кислота участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований. жүктеу/скачать 31,79 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|