Повреждение клеток внешними и внутриорганизменными факторами
может привести к нарушениям регуляции их метаболизма. При этом проис
ходит интенсивное отложение или же, наоборот, резорбция ряда клеточных
включений. Кроме того, наблюдается нарушение регуляции проницаемости
клеточных мембран, что приводит к вакуолизации мембранных органелл.
В патологической анатомии такие изменения в
структуре клеток называют
дистрофиями. Так, например, при жировой дистрофии в клетках накапли
ваются жировые включения. Часто в цитоплазме измененных клеток обна
руживаются скопления липопротеидных комплексов, имеющих вид много
слойных мембранных пластов. Нарушение регуляторных процессов метабо
лизма сахаров приводит к патологическому отложению и накоплению гли
когена (углеводная дистрофия), что, вероятно, связано с
недостаточностью
фермента, расщепляющего гликоген (глюкозо-6-фосфатазы). Часто в изме
ненных клетках животных происходит отложение различных пигментов,
белковых гранул (белковая дистрофия) и др.
Особой формой патологического нарушения регуляторных процессов
могут быть нарушения специализации, одним из которых является
злокачественный опухолевый рост. Опухолевые клетки характеризу
ются безудержностью, неограниченностью размножения, нарушением
уровня дифференцировки, изменениями строения клеток, относитель
ной автономностью от регуляторных влияний со стороны организма,
способностью к метастазированию. Все эти свойства опухолевые клет
ки сохраняют от поколения к поколению, т. е. свойства злокачествен
ности являются наследственной особенностью таких клеток. Поэтому
считают раковые клетки мутантами, обладающими измененной гене
тической структурой; именно изменением генотипа клетки можно
объяснить непрерывную передачу дочерним клеткам дефектной (в от
ношении регуляции) информации.
При необратимом повреждении клетки гибнут. Дать определение момен
та клеточной смерти очень трудно (так же, как и при смерти целого орга
низма), так как умирание — это не одномоментное явление, а процесс.
Достарыңызбен бөлісу: