Рис. 27.
Пути клеточной гибели.
А — некроз; Б — апоптоз. Объяснение в тексте.
клетки. Это
гены как бы запрограммированной гибели клетки. Программа
такого самоуничтожения может включаться в результате воздействия на
клетку сигнальных молекул (часто это
различные белковые факторы или
различные гормоны). Так, некоторые лейкоциты погибают сами по себе
при действии на них глюкокортикоидов. К активации генов самоуничтоже
ния может приводить прекращение регулирующего сигнала. Например, по
сле удаления семенников полностью погибают клетки предстательной желе
зы. Такая гибель как бы без причины встречается очень часто при нормаль
ном эмбриональном развитии организма. Клетки тканей хвоста головасти
ков погибают в результате активации этого процесса гормонами типа тирео-
идного. Гибнут клетки эмбриональных закладок, например клетки протока
первичной почки, нейробласты периферических ганглиев и др. Во взрослом
организме апоптозу подвергаются клетки молочной железы при ее инволю
ции, клетки желтого тела яичника и т. д.
Процесс апоптоза значительно отличается от некроза. На ранних его ста
диях происходит возрастание уровня кальция в
цитоплазме, но при этом
мембранные органеллы не изменяются, синтез РНК и белка не падает.
Позднее в ядре происходит активация специальных эндонуклеаз, происхо
дит расщепление ДНК на нуютеосомные фрагменты, хроматин характерно
конденсируется, образуя грубые скопления по периферии ядра. Ядра начи
нают фрагментироваться, распадаться на "микроядра", каждое из
которых
покрыто ядерной оболочкой. Затем или одновременно с этим цитоплазма
также начинает фрагментироваться. От клетки отшнуровываются крупные
фрагменты, часто содержащие "микроядра". Это
так называемые апоптиче-
ские тельца. При этом клетка как бы рассыпается.
Апоптические тельца
в
норме поглощаются фагоцитами или же претерпевают вторичные некроти
ческие изменения и в конце концов лизируются.
Достарыңызбен бөлісу: