Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
БҮЙРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ СИНДРОМЫ
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
Б Түсіпқалиев Балалар ауруының пропедевтикасы
- Бұл бет үшін навигация:
- Жедел бүйрек жетіспеушілігі синдромы
- Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі.
| БҮЙРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ СИНДРОМЫ
Бүйрек жетіспеушілігі – бүйректің қызметінің бұзылуынан азотемияның дамуы. Анық айтқанда – қышқылдық-сілтілік тепе-теңдіктің, су электролиттік тепе-теңдігінің бұзылуынан анемияның, остеопатияның, артериялық гипертензияның, иммундық жетіспеушіліктің дамуын айтады. Бүйректің қызметінің жетіспеушілігінен метаболиттердің шығарылуы бұзылады. Бүйрек жетіспеушілігі жедел және созылмалы болып, 2 үлкен топқа бөлінеді. Жедел бүйрек жетіспеушілігі синдромы, бүйректің қызметінің кенеттен тоқтап қалған кезінде дамиды да, олигоанурия пайда болады. Диурездің мөлшері 1 кг дене салмағына 10-15 мл- ден азайып кетеді (тәулігіне 300-ден төмен). Қан сарысуында мочевина 16,7 ммоль/литрден арытады. Пайда болу себебіне байланысты преренальдық, ренальдық, постренальдық болып бөлінеді. Олигоануриялық кезеңде диурез тез азайып (тәулігіне 60—100 мл), салыстырмалы тығыздығы төмендеп (1012) кетеді. Бұл кезең 8-10 күнге, кейде 28 күнге дейін созылады. Ауруларда жалпы әлсіздік байқалады. Гиперазотемияның өсуінен ацидоз, су-электролиттік бұзылыстан анорексия, құсу, жүрек айну пайда болады. Осы кезде су ішуді тыймаса, беті ісініп, ұйқышылдық пайда болып, тері бозарады, кейде тері қышиды. Қан-тамырлардың сынғыштығынан, қанталаулар пайда болады. Ас қорыту жолындағы кілегей қабат өзгеріп, қан кетуі мүмкін, кейде іші кеуіп, ауырады. Жүрек-тамыр жүйесінде тахикардия, экстрасистолия, қан қысымы қалыпты немесе төмендеуі мүмкін. Кейде сирек жағдайда көтерілуі мүмкін. Бұл тұзды көп қабылдағанда байқалады. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі. 1971 жылға IV Еуропалық конгрессте педиатр нефрологтардың шешімі бойынша 3-6 ай бойы бүйрек жетіспеушілігімен ауырған баланы созылмалы бүйрек жетіспеушілігімен ауырады деп санау қабылданды. Балалардағы созылмалы бүйрек жетіспеушілігі көбіне туа біткен бүйрек ауруынан, гломеруло- және пиелонефриттен соң пайда болады. Негізгі көп жылдық бүйрек ауруының ақыры болып саналады. Бүйректің бүрісуі және кішіреюі бүйрек құрылысының бұзылуынан, гиалиноз және шумақтардың облитерациясының нәтижесінен болады. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі 2 түрге бөлінеді: 1. Жалпы немесе тотальды, бұл көбіне созылмалы ГН-те кездеседі. 1. Шектелген, тубулярлы созылмалы бүйрек жетіспеушілігі: 265 1) Полиуриялық (алғашқы бейімделу) сатысы 1) Терминальды (соңғы, уремиялық, олигоануриялық) сатысы. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі полиуриялық сатысында негізінен биохимиялық өзгерістер байқалады. Бала аз қозғалып, тез шаршайды, тәбеті төмендеп, салмағы мен бойы өспей қалуы мүмкін. Қан қысымы көбіне қалыпты, терісі бозарып құрғайды, полиурия байқалады. Бұл сатыда гиперазотемия анық байқалады. Несептің максимальды тығыздығы 1012 - 1015 дейін төмендейді. Несеп синдромында полиурия, гематурия және лейкоцитурия байқалады. Анемия мен гипертония арыта түседі. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің терминальды сатысының клиникалық белгілері біртіндеп күшейе түседі, терісінің бозаруы арыта түседі, сұрғылт тартады, қышиды, кейде бетінде «несептік бөртпелер» пайда болады. Ас қорыту жолы, тыныс және қан-тамыр жүйесі зақымдалады. Тамақтан жиіркеніп, жүрегі айниды, стоматит, уремиялық жасыл түсті, кілегейлі және қан аралас нәжіс байқалады. Геморрагиялық синдром дамып, мұрынынан, ас қорыту жолдарынан қан кетуі мүмкін. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің негізгі белгілерінің бірі – тұрақты гипертония синдромы. Сонымен қатар, сүйектік қанқада остеомаляция (бүйректік рахит), остеофиброз (гиперпаратиреоз нәтижесінде), сүйек склерозы сияқты өзгерістер байқалуы мүмкін. Жүйке-іс әрекетінде де патологиялық өзгерістер (психоз) анықталуы ықтимал. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің терминальды сатысында эндогенді креатининнің клиренсі төмендейді. Несептің меншікті салмағы төмендеп, гиперазотемия, анемия айқындала түседі. Гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперкальциемия, ауыр дәрежелі ацидоз (РН 7,36, ВЕ 2 ммоль/л төмен), протеинурия, гематурия байқалады. Бұл патологиялық өзгерістердің ауыр дәрежеге дейін даму нәтижесінде миға қан құйылып, жүрек-тамыр жетіспеушілігі, ацидоздық және уремиялық кома және т.б. дамуы мүмкін. жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|