Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
ЭКССУДАТИВТI-КАТАРАЛДЫ ДИАТЕЗ (ЭКД)
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
Б Түсіпқалиев Балалар ауруының пропедевтикасы
- Бұл бет үшін навигация:
- Этиологиясы.
- Патогенезi.
| 4.1. ЭКССУДАТИВТI-КАТАРАЛДЫ ДИАТЕЗ (ЭКД)
«Экссудативтi диатез» (ЭД) түсiнiгiн 1905 ж. А. Черни кiргiзген. Ол терi мен шырышты қабаттардың қайталамалы инфильтративтi-дескваматозды зақымдануына бейiмдiлiгін, аллергиялық реакцияның дамуы мен қабыну процесстерiнiң созылыңқы ағымын, лимфоидтық гиперплазиясын, су-тұз алмасуының тұрақсыздығымен ерекшеленетін сәбилер реактивтiлiгiнiң өзгеше жағдайын сипаттайды. Алғашқы 2 жаста балалардың 40-60%-да ЭКД немесе экземаның белгiлерi байқалады. Ол (20-25%) кейiн аллергиялық ауруларға ауысуы мүмкiн (атопиялық дерматит, бронх демiкпесi, поллиноз және т.б.). Этиологиясы. Педиатрлардың көбi ЭКД этиологиясы мен патогенезінде басты рөльдi аллергияға бередi. Дегенмен, ЭКД-дiң дамуы көбiнесе тұқымқуалаушылыққа байланысты. Жас кезiнде аллергиялық аурулар мен ЭКД көрiнiстерi байқалған ата-ана балаларында осы диатез дамиды. Бұл НLА жүйесiнiң өзгерiстерiмен де ұштасады. Белокты ыдырататын ферменттердiң жеткіліксiздiгi, iшек қабатының жоғары өткiзгiштiгi, А класстық секреторлық иммуноглобулин түзiлуiнiң белсендiлiгiнің кемдігі (үлкендерге қарағанда 5-10 есе кем) салдарынан сәбилер iшегiнiң кедергілiк қабiлетi төмен болады. Сондықтан да жасанды тамақтанатын бір жасқа дейiнгi балалардың 50- 80%-да сиыр сүтiнiң G-глобулинi немесе қарсы антиденелер табылады. Балалардың көпшiлiгiнде ЭКД иммундық емес (аллергиялық), яғни оларда аллергиялық реакцияның жедел ағымды алғашқы иммундық фазасы болмайды да, ал патохимиялық, патофизиологиялық фазалары дамиды. Бiр жағынан, бұл гистаминнің семiз клеткалардан аса көп түзiлiп бөлiнуiнен (либераторлық вариант), екiншi жағынан оның инактивацияға жеткiлiктi ұшырамауынан (гистаминоздық вариант) болуы мүмкiн. Патогенезi. ЭКД негiзi-иммунологиялық реактивтiлiктiң атопиялық ерекшелiктерi, яғни, гомоцитотропты Ig-нiң, әсiресе, мол түзiлiсiне бейiмдiлiк (Е және G 4 кластары). ЭК диатезi бар балаларда мүмкiн өзгерiстер: Т-хелперлер (ІІ-тип) көп; ИЛ-5, ИЛ-10 (интерлейкиндер) түзiлiсi жоғары; Гамма-интерферон мен ИЛ-2, ИЛ-4 түзiлiсi төмен; Кинин жүйесiнiң белсендiлiгi жоғары; Клеткаларда Н 1 - гистамин рецепторлары, Н 2 - түрiне қарағанда басым; Шырыш мастоциттерiнiң түзiлуi көп. Бұл жайлардың қосындысы анафилактикалық реакциялар мен қабынудың гиперергиялық ағымы қаупiн арттырады. Көбiнесе тек ЕIg-не қатысты реагиндiк, сенсибилизацияға байланысты Е қарсыденелерiнiң аса мол өндiрiлуi кейбiр балаларда генетикалық орайласкан; ал басқаларында антигенемияға иммундық жауаптың болымсыздығынан, яғни қанға аса көп мөлшерде сиыр сүтi антигенiнiң түсуiнен ЭКД дамиды. 409 И.М. Воронцов бойынша «ЭКД – иммундық және патофизиологиялық төзiмдiлiкке (толеранттылық) байланысты шығатын клиникалық көрiнiс». Бұдан басқа тосқауыл (блок) қоятын карсыденелердiң кемiстiгі де орын алуы мумкін. Бұл жағдайда гаптендердiң еркiн түзiлiп, терi мен шырыштарда орналасуы реагиндiк сенсибилизацияны өрбiтедi. ЭКД-дiң шығуында баланың тiн барьерi кемдігiнiң де мәнi бар, ол iштен бiткен немесе жүре дамуы мүмкiн (мысалы, дискортицизм салдарынан). Клеткаiшiлiк циклдық нуклеотид-тер метаболизмi мен эндокриндiк ағзалар қабiлетi өзгерiп, осыдан липидтер пероксидациясының белсенуi, клеткалық мембрана тұрақтылығының кемуi, энергетика- лық алмасу бұзылуы мүмкiн. Осыларға байланысты патогенездiң басты буыны – нейро- эндокриндiк және заттек алмасу бұзылыстары. Заттек алмасудың кешендi бұзылысы тотығу-тотықсыздану құбылыстарының кемiп, ацидоз дамуына әкеледi, ол ЭКД-i бар балаларда күмәнсiз. ЭД-бен атопиялық диатез дамуының негiзгi себебiнiң бiрi – жүктi әйелдiң дұрыс тамақтанбауы. Көптеген зерттеулерде ауру балалар анасының жүктiлiктiң екiншi жартысындағы тағам құрамында облигатты аллергендер мен жануарлар белогы мол, ал көкөнiстер аз болғаны анықталған. Емдәмге түзету енгiзгеннен кейiн (облигатгы аллергендердi мүлдем тиып, сут тағамдарын азайту не оларды айранға ауыстыру немесе сиыр майынан өзгесiн шектеу), нәрестелерде тамақтық аллергендерге реакция болмаған, сәбилiк кезде ЭКД мен бала экземасының да күрт азайып, оның белгiлерi көрiнген кездiң өзiнде жеңiл, тез өтетiндiгi көрсетiлген. Жiктелуi (патогенетикалық – Ю.М. Малаховский, 1979). - Иммундық - Шынайы (гендiк детерминирленген); - Транзиторлық - Иммундық емес - Либераторлық - Гистаминаздық Шынайы иммундық формасы (ЭКД-дi балалардың 15%): отбасылық анамнезiнде аллергияға бейiмдiлiк; дис- Ig -емия (реагиндердiң- IgЕ класы деңгейi жоғары), бұған тұқым қуалайтын клеткалық пролиферация тән; вазоконстрикциямен байқалатын микроциркуляция бұзылысы (айқай, шуға да); жануарлар терiсінің өнiмдерiне асыра сезiмталдығы (жүн, мата, қайызғак, түк, қауырсын ж.б.); терi бұзылыстарының нейродермит, бала экземасына ауысуы; Транзиторлы иммундық вариант (85%): асказан-iшек жолдарының және оның протеолитикалық ферменттер жүйесінің кеш жетілуіне байланысты тағамдық аллергия жиі кездеседі; секреторлық IgА кемiстiгi; аллергиялық реакциялар қарқындылығы 2 жасқа таман азаяды. жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|