Рлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4
ЗАТ АЛМАСУ АУРУЛАРЫНЫҢ ПАТМОРФОЛОГИЯСЫ
жүктеу/скачать 1,75 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Алиментарлық дистрофия(көтерем)
| ЗАТ АЛМАСУ АУРУЛАРЫНЫҢ ПАТМОРФОЛОГИЯСЫ
Жоспар 1. Алиментарлық дистрофия(көтерем) 2. Ірі қара кетозы(жіті, созылмалы) 1. Алиментарлық дистрофия(көтерем) - ағзаның қоректік заттарының артуы салдарынан дамиды және ферментопатия, зат алмасудың барлық түрінің терең зақымдалуымен, атрофиялықүрдістің дамуымен, сосын ағзадағы дистрофиялық үрдістердің және жануардың азуымен сипатталады. Жануарлардың азуынан өлуі әртүрлі уақытта және жасына, көлеміне және т.б. байланысты. Жылқылар мен мысықтар 4 аптадан соң, иттер шамамен 36 күнде, теңіз шошқасы мен егеуқұйрықтар 3-9 күннен соң, яғни, ұсақ және жас малдар ертерек өледі. Құрғатқанда жануарлар жылдам өледі. Жылқылар сусыз 17- 18 күнде өледі. Патогенезі: бастапқыда аш ағза қосымша ақуыз, май, көмірсуларды пайдаланады, ағза мен ұлпа аралығында қоректік заттарды қайта таратады, сосын, меншікті ұлпалық және торшалық құрылымды пайдаланады. Бірінші кезекте, май ұлпасы (90% дейін, майлы депо қосымшасы), сосын, бауыр, талақ, дене, тері,бүйрек, асқазан ішектерінің кілегейлі қабықтарының жолы бұлшықеттері, сүйек ұлпасына тарайды. Нәтижесінде жануарда "аш кетоз"кетоздың белгілері пайда болуы мүмкін, яғни, қышықылданбаған өнімдер алмасуының жиналуы, ұлпа ацидизының дамуына ықпал жасап және дистрофиялық үрдісті жылдамдатады. Асқазан ішек жолдарының, бауырдың және т.б. асқорыту, резорбты, бөгет жұмыстары төмендегенде, дисбактериоз және интоксикацияға әкеліп соғады. Бауырдың, қаңқа бұлшықеттерінің және басқа мүшелерінің атрофиясы гипогликемиямен, гипопротеиндермен, ағзаның тұздардан арылуымен шығарылады, плазмада коллоидты-осмотикалық қысым шақырады, микроциркуляция және аш ісінулер негізінде дамиды. Олардың дамуында гипоксия, синтездің төмендеуіне АТФ, ұлпадағы электролиттердің қатысуына 76 ацидоз қатысады. Өлім салдану өмірлікмаңызды орталықтан сопақша мида(бірінші кезекте, тыныс жолында), терминалды гипогликемия сияқты таусылады. 20% судан жоғалтқан соң, сусыз аштықта естен кету басталады. Патологиялық өзгерістер: 1) қаңқа бұлшықетінің ұлпасының, лимфа түйіндерінің, бауырдың атрофиясы; 2) майлы деподағы серозды май атрофиясы(теріасты өзегі, іш майы, шажырқай, бүйрек ұлпасы, эпикард), дәнекер ұлпаның жіңішке қабатына айналып, ісіктің дамуы нәтижесінде күңгірт қоймалжың зат түзеді. Май ұлпасы липохром пигментінің жоғарғы құрамды ақшыл-сары реңге қатынасты. Кәрі жануарларда өзек фиброзды ұлпалардың өсуіне байланысты тығыздалады. 3) бауырдың, миокардтың, қаңқа бұлшықеттерінің(бұлшықет және ішкі мүшелер) қоңыр атрофиясы, көлемі кішірейіп, тығыздалып, дәнекер ұлпасының анық белгісімен, ашық- немесе қара-қызғыш немесе пигменттелу мен қантолуға байланыстықоңыр түске боялады; 4) теріасты өзектерінің серозды ісіктері жақаралық кеңістікте, мойын астында, қарын кеңістігінде, қол-аяқтарда; 5) кілегейлі және серозды қабықтардағы қаназдық. Микроскопиялық өзгерістер: 1)цитоплазмада май, гликоген, болмайды және қоректік алмасуға жиналады(липофусцин, гемосидерин және т.б.); 2) паренхима және интерстицияның атрофиясы; 3) ядро гиперхроматозының атрофиясы (су жоғалтқан соң ядро көлемі кішірейеді және ықшамды болады); 4) митохондрияның гипертрофиясы(атрофильденеді, қалғандары көлемінде ұлғаяды); 5) бұлыңғыр ісіну және торшаішілік ісіну(электролитті, ақуызды және сулы бұзылулардың нәтижесі сиқты); 6) ұлпада ісіну байқалады және болбырақ дәнекер ұлпасының серозды ісігі, сусыз ашығуда - торша дегенерациясы, тамырлардың әлсіз қантолулары, капиллярлы желілердің бос қалу; 7) сүйекте остеопороз (ықшамды заттарды жұқсарту, фиброзды кемікті балокты заттардың тоқтатылуы). Диагнозды анамнез негізіне қояды. Ажыратылған диагноз: кетоздың созылмалы, интоксикацияны, таусылуды және созылмалы уланудан арықтау, инфекциялық, паразитті және ісік аурулардың, сонымен қатар, сапалы жеткіліксіз азықтандыру түрінде шығару керек(ақуыздық ашығу, витаминжеткіліксіздігі, аминқышқылдарының жеткіліксіздігі). |