Сұрақ 3. Жедел сәуле ауруы патогенезінің негіздері, ағзадағы

Гемопоэздің бұзылуында қан түзілу және айналымдағы дің жасушаларының 
зақымдануы шешуші мәнге ие. Бұл гемопоэз линиялары бойынша әрі қарай 
дифференцияланатын жасушалардың өндірісін бұзады. Радиация тек дің 
жасушаларының қорын ғана емес, сонымен қатар көбейетін, дифференциацияланған 
жасушаларды (миелобласттар, промиелоциттер, миелоциттер), сондай-ақ жетілетін 
және жетілген жасушалардың (метамиелоциттер, шаншу және сегменттелген 
нейтрофилдер) пулын зақымдайды.
Сәулелену қан жасау жасушасында әртүрлі өзгерістерге әкеледі:
1. өлім әдетте интерфазалық, яғни. бөлу кезеңіне қарамастан
2. репродуктивті өлім:
- сәулеленген жасушаның митозға дейінгі қызметі, олар анықтаған кезде -
олардың хромосомалық аберрация және ядроның фрагментациясы түріндегі зақымдануы;
- цитоплазманы бөлу қабілетінің жоғалуы, бұл екі-
ядролық элементтер;
- ядро мен цитоплазманы бөлу қабілетінің жоғалуымен, гигант-
қан элементтерінің аспандық формалары;
- жасушалардың репродуктивті қабілетінің төмендеуі олардың кейінірек пайда болуына әкеледі -
ки бөлісу мүмкіндігін жоғалтады.
Гематологиялық өзгерістер радиациялық жарақаттың ауырлығына сәйкес 
келетін бұзылулардың әртүрлі тереңдігімен және даму фазаларымен сипатталады. 
Қанның және сүйек кемігінің жекелеген элементтерінің құрамының өзгеру фазасы 
мен реттілігі әртүрлі қан жасау жасушаларының радиосезімталдық, өмір сүру 
ұзақтығы және регенерация мерзімінің тең еместігімен түсіндіріледі.
Лимфоциттер мен эритроциттер ең үлкен радиозақымға ие. Одан кейін 
миелобласттар, мегакариоциттер, промиелоциттер және миелоциттер келеді. 
Жетілген гранулоциттер мен эритроциттер өлімге әкелетін сәулелену дозаларында 
да өміршеңдігін сақтайды.
Сүйек кемігінің морфологиялық суреті бірқатар фазалық өзгерістерге ұшырайды - 
алдымен элементтердің ыдырауы мен дегенерациясы басым болады, содан кейін 
гипоплазия және аплазия фазасы дамиды, ең соңында қарқынды регенерация жүреді. 
Перифериялық қанның түзілген элементтерінің құрамының өзгеруіне байланысты:
- қан түзілуінің бұзылуы;
- сүйек кемігі жасушаларының, лимфа түйіндерінің және қанның ыдырауы
vi олардың резистенттілігінің төмендеуіне және қанның цитолитикалық қасиеттерінің жоғарылауына 
байланысты;
- пішінді элементтердің қан ағымынан лимфаға «ағуы» келесідей:
капиллярлардың өткізгіштігін арттыру әсері;
- белгілі бір кезеңде ARS қан кетумен және анемиямен бірге жүреді
қан жоғалту.
Мазмұны
пропорционалды түрде
сәулеленуге арналған. Бұл 1-3 күн ішінде сәулелендірудің жылдам лимфолитикалық 
әсеріне байланысты. Қалпына келу сәті гранулоциттер, тромбоциттер, ретикулоциттер 
санының көбеюінің басталуымен уақыт бойынша сәйкес келеді, процесс.
лимфоциттер
төмендеу
лезде
бірдей
кейін
сәулелену
бұрын-
8

баяу жүреді. Нормализация аурудың басталуынан бірнеше айдан кейін пайда 
болады.
Гранулоциттердің жалпы құрамының өзгеруінде бірнеше фазалар бөлінеді:
1. Қысқа мерзімді, сәулеленуден кейін бірден лейкоциттер санының төмендеуі 
фазасы.
2. Бастапқы лейкоцитоздың фазасы.
3. Бастапқы бұзылу фазасы.
4. Лейкоциттер санының абортивті ұлғаю фазасы.
5. Екінші қирау кезеңі.
6. Қалпына келтіру кезеңі.
Лейкоциттердің азаюының бірінші фазасы қысқа мерзімді, негізінен қайта 
бөлу реакциясына байланысты болады.
Бастапқы лейкоцитоздың екінші фазасы (нейтрофилия) стрестік реакция (кортизол) 
әсерінен деподан жасушалардың тез шығуына байланысты сәулеленуден кейінгі алғашқы 
сағаттарда дамиды.
3-5 күннен кейін бастапқы бұзылу дамиды - гранулоциттер санының 
азаюының дегенеративті фазасы. Құлау деңгейі ИС дозасына байланысты және 14 
күнге дейін созылады. Сәулелену дозасы мен адамдардағы гранулоцитопенияның 
ауырлығы арасындағы ең үлкен сәйкестік сәулелену әсерінен кейін 8-9-шы күндері 
байқалатынын атап өту маңызды.
Нейтрофилдер деңгейінің абортивті көтерілу фазасы 20-30 күнге 
созылады. Бұл көтерілудің максималды мәні аурудың 2-ші аптасының 
соңында байқалады. Нейтрофилдер санының абортивті өсуі әлі де көбею 
қабілетін сақтайтын зақымдалған жасушалардың көбеюіне байланысты, 
олардың ұрпақтары тез өлімге ұшырайды, нәтижесінде гранулоциттердің 
өндірісі одан да тереңірек төмендейді, яғни. бассейннің репродуктивті 
белсенділігінің таусылуы орын алады.
Бұл жағдай екінші қирау кезеңінің басталуына себеп болды.
ния.
Адамдардағы гранулоциттердің мазмұнын қалпына келтіру әдетте аурудың 4-5 
аптасынан басталады.
Эритропоэздің ертерек және күрт бұзылуына қарамастан, эритроциттердің 
мазмұны, олардың ұзақ өмір сүруіне байланысты, аурудың 1-2 аптасының 
соңында ғана баяу төмендей бастайды. Максималды анемия кейінірек (4-5 апта 
және одан кейін) тіркеледі. Аурудың 4-ші күніндегі ретикулоцитопения шамасы 
мен сәулелену дозасы арасында байланыс бар.
Сәулеленуден кейін тромбоциттер санының өзгеруі әдетте нейтрофилдер 
санының динамикасы сияқты заңдылықтарға сәйкес келеді.Нейтрофилдер санының ең 
көп төмендеуі тромбоциттер деңгейінің максималды төмендеуіне сәйкес келеді. Ал 
аурудың 3-ші аптасының соңында тромбоциттер санының азаю дәрежесі сәулелену 
дозасымен сәйкес келеді.

жүктеу/скачать 1,01 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: