Микробный пейзаж полости рта при заболеваниях пародонта

25 
Таблица 2 
Микрофлора полости рта и заболевания пародонта. 
Заболевания 
пародонта 
Главные виды бактерий, ассоциированные с 
этими заболевниями 
Острый язвенный гингивит 
Fusobacterium, 
Bacteroidus 
intermedius, 
Spirochetes, 
Prevotella intermedia 
Гингивит беременных 
Bacteroidus intermedius 
Пародонтит взрослых 
Bacteroidus gingivalis, intermedius, Prevotella intermedia 
Локализованный 
юношеский пародонтит 
(ЛЮП) 
Actinobacillus actinomicitemcomitans, Capnocytophaga 
Быстро прогрессирующий 
пародонтит (БПП) 
взрослых (до 35 лет) 
Actinobacillus 
actinomicitemcomitans, 
Bacteroidus 
intermedius, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus 
micros, Prevotella intermedia, Porphyromonaas gingivalis 
В 
настоящее 
время 
Porphyromonas 
gingivalis, Actinobacillus 
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia считают маркерами активности 
заболеваний пародонта, однако разнообразная субгингивальная флора 
усложняет определение конкретного вида микроорганизма, который 
запускает процесс болезни. 
Actinobacillus actinomycetem comitans входит в состав нормальной 
микрофлоры полости рта. Факторы патогенности - капсула, компоненты 
которой ингибируют синтез ДНК и коллагена (что вызывает повреждение 
околозубных тканей при воспалительных поражениях пародонта); 
лейкотоксин, вызывающий гибель нейтрофилов, и бактериоцин, губящий 
конкурентные микроорганизмы.
Porphyromas gingivalis образует индол, связывает и разрушает 
фибриноген, секретирует коллагеназу, агглютинирует эритроциты.
Bacteroides forsythus, как и другие бактероиды, обладают способностью 
к адгезии к поверхности эпителия и выделяет продукты, повреждающие его. 
Установлено, что без присутствия бактероидов невозможно воссоздать 
экспериментальную модель пародонтита и гингивита.
Prevotella 
intermedia, 
Prevotella 
melanogenica 
продуцируют 
фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, 
что вызывает их гибель.
Пептострептококки обладают высокими адгезивными свойствами по 
отношению к эпителию и эмали зуба, агрегируют с другими бактериями 
полости рта, и образуют с ними ассоциации.
Fusobacterium nucleatum образуют индол, секретирует фосфолипазу А, 
лейкоцитин, который оказывает цитотоксическое действие на различные 
клетки.
Основные 
виды 
актиномицетов 
(Actinomycetus 
viscosus, 
A. 
odontolyticus, A. naeslundii, A. israeli) при ферментации углеводов образуют 
кислые продукты, проявляющие агрессивность по отношению к твердым 
тканям зубов. Увеличение числа актиномицетов (особенно A. viscosus) в 

26 
наддесневой зубной бляшке приводит к развитию острого гингивита. A. 
viscosus выделяют из зубных камней и пришеечных кариозных поражений.
Veillonella parvula самостоятельно обычно не вызывает развитие 
патологических процессов, но может входить в состав смешанных групп 
патогенов либо вызывать вторичные инфекции. Содержит ферменты, 
нейтрализующие кислые продукты метаболизма других бактерий, является 
антагонистом кариесогенных стрептококков.
Антигены, токсины зубной бляшки повышают проницаемость эпителия 
десневой борозды. Это увеличивает выделение сулькулярной жидкости. Под 
влиянием последней, бактерии совместно с лейкотоксинами (полипептид, 
выделенный из экссудата, способный активизировать комплекс антиген-
антитело повышают проницаемость капилляров, способствуя выходу в 
соединительную ткань десны и десневую жидкость полиморфно-ядерных 
лейкоцитов. В результате их альтерации выделяются лизосомальные 
ферменты - стартовые площадки воспаления по Струкову.

27 

жүктеу/скачать 1,3 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: