Причины выделительного Нег. Ал., вследствие потери желудочного сока
Обильная рвота.
Потеря желудочного содержимого по гастральному зонду.
Потеря с содержимым желудка протонов ведет к высвобождению клетками желудка гидрокарбонатного аниона в кровь, что повышает рН.
Причины выделительного Нег. Ал. почечного происхождения
Синдром Конна.
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
Вторичный альдостеронизм.
Введение синтетических стероидов.
Во всех перечисленных случаях возникает потеря катиона калия с мочой, вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение катиона калия в клетках возмещается поступлением в них катионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация протонов в плазме крови уменьшается, рН увеличивается.
Побочный эффект диуретиков (блокируют реабсорбцию аниона хлора и увеличивают потерю протонов и катиона аммония с мочой, что повышает рН крови).
Компенсаторные механизмы
Освобождение или задержка в организме протонов
Удаление из организма аниона гидрокарбоната
Буферные системы и реакции ионообмена
Белковый и фосфатный буфер отдают в плазму крови свои протоны в обмен на катион натрия из NаHCO3. освободившиеся анионы гидрокарбоната, соединяясь с протонами, частично восполняют дефицит Н2СО3, а частично переходят в эритроциты в обмен на анионы хлора, что снижает щелочность плазмы.
Белки плазмы отдают свои протоны в обмен на катионы кальция.
Протоны поступают в плазму из костной ткани в обмен на катионы натрия, калия, кальция.
Физиологические механизмы Гиповентиляция легких на 50-75% (возникает вследствие угнетения дыхательного центра низкой концентрацией протонов и уменьшает потерю угольной кислоты).
Физиологические механизмы
Усиление выведения из организма избытка аниона гидрокарбоната почками вследствие: (а) уменьшения его реабсорбции; (б) увеличения секреции бикарбоната в дистальных отделах нефрона из-за активации бикарбонат-хлоридного переносчика.
