Қабыну патогенезінде гистаминнің мәні. Бұрыннан, Lewis (1927) пен Krogh (1929)
т. б. тамыр кеңітетін қабыну агентіне гистаминді жатқызып келеді. Кейіннен мұны
қабынудың активті факторы ретінде қабылдады. Экссудатта және плазмада гистамин
активтілігін тез жояды. Қабыну патогенезінде гистамин негізінен алғанда тамыр
реакциясының пайда болуына және тамырлардың өткізгіштігі артуына ықпал ету арқылы
қатысады (Spestor, 1957). Әсіресе аллергиялық қабынуда гистаминнің қатысуын ерекше
атап өткен жөн.
Гистамин – гистидин аминқышқылының туындысы. Ол қан тамырларын кеңітеді,
тегіс бұлшық еттің жиырылып-созылуына ықпал етеді, қарында тұз қышқылы
секрециясын көбейтеді.
Қабыну патогенезінденервті қоздырудың химиялық факторлары. Қабынудың әр
түрлі кезеңінде пайда болатын тамырлардың бұзылу патогенезінде нервтік қозудан
химиялық факторлардың бүлінуінің ерекше әсері бар. Тамырларда ауытқу құбылысының
пайда болуына симпатин және ацетилхолин қатысады.
Симпатин алғаш бөлінген сәтте тамырларды қысқа уақытта түйілтеді немесе
вазоконстритік нервтерді босатады. Қабындыру агенті әсер еткен сәттен 15-30 минут
өткенде тамырлар ұлғаяды, қанда ацетилхолин айқын білініп, ол қаннан 24-28 сағатта
жоғалады.
Ацетилхолин мен симпатин қабындырудың басқа да құбылыстарының пайда
болуына әсер етеді.
Қабыну кезіндегі активті белоктар және полипептидтер. Белок алмасудың
бұзылуынан бөлінген заттарды қабынудың эндогендік факторы ретінде қарастырады.
Қабыну құбылысының патогенезінде активті глобулиндердің мәні туралы мәселенің,
олардың қабынуды дамытуға, әсіресе осы процестің соңғы сатысында қатысуын айқындау
үшін қажет.
Қабыну кезінде белок алмасудың активті өнімдерін зерттеу барысында патогенез
процесіне кейбір ферменттер де қатысатындығы анықталды. Қабыну барысында бірқатар
протеолиттік ферменттердің де – пепсин мен трипсиннің тамырлардың өткізгіштігін
арттыратындығы туралы да деректер бар.
Қабыну
реакциясының
дамуына
профибринолизин
–
фибринолизин
–
антифибринолизин жүйелерінің де қатысатындығы туралы деректер жинақталған.
Гепарин фибринолизиннің активтілігін күшейтеді. Сірә, оның қабыну процесіне зардапты
әсерін осымен түсіндіруге болады.
Ферментативтік
заттардың
арасында
қабынуды
өршітуге
муколиттік
энзимгиалуронидаза да қатысады.
Қалыпты қан сарысуының эйглобулинді фракциясынан пропердин деп аталатын
белокты зат табылды (Pillemer және басқалар, 1954). Пропердин қабыну агенттеріне –
бактерияларға, вирустарға, ультрақысқа толқынға организмнің төзімділігін арттырады.
Қабындыру агенттерінің ықпалынан қан сарысуы құрамында пропердин мөлшері артады.
Қабыну патогенезіне қатысатын активті полипептидтердің арасында, олардың әр
түрі кездеседі, мұның кейбіреуінің тізбегінің ұзындығы 8-14 амин қышқылы болады
(Spector, 1951-1959). Қабыну патогенезінде кининге, әсіресе брадикинин полипептидіне
ерекше көңіл бөледі (Hilton және басқалары, 1955). Брадикининнің тамырларды
ұлғайтатын, олардың өткізгіштігін арттыратын, лейкоциттердің орнын ауыстыра отырып,
экссудация туғызатын әсері бар.
Бірқатар зерттеулердің нәтижесінде қабынудың пайда болуы мен дамуы биогендік
аминге – серотининге байланысты екендігі анықталды.
Қабыну патогенезіндегі нуклеин қышқылдары және аденил жүйесіндегі заттар. Соңғы жылдары қабынудың эндогендік факторларына нуклеиндік алмасудың кейбір
туындыларын жатқызады. Сонымен, қабыну патогенезінде алмасудың биологиялық
активті өнімдерінің және ыдыраған тканьдердің мәні туралы мәліметтерге сүйене отырып,
олар бірінші, сондай-ақ екінші альтерация нәтижесінде пайда болады деген қорытындыға
98
келуге болады. Қабынудың эндогендік факторларына гистаминмен қоса ацетилхолинді,
симпатинді, активті белоктар мен полипептидтерді және нуклеин қышқылының әр түрлі
туындыларын да жатқызуға болады.