Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол
жүктеу/скачать 1,74 Mb. Pdf көрінісі
|
Жануарлар патологиясы Кітап-1
| Синтездеудің бұзылуы және гликогеннің бөлшектенуі. Гликогеннің синтезделуі
нәтижесінде ол азаюы немесе патологиялық күшеюі мүмкін. Гликоген синтезінің азаюы, гликогеннің пайда болуына қажетті АТФ қоры кемуінен пайда болғанда байқалады. Гликоген синтезінің кемуі, оның ыдырауы күшейгенде жеткілікті пайда болмағанда, немесе осы факторлар үйлескенде білінеді. Гликогеннің ыдырауының күшеюі орталық нерв жүйесі қозғанда пайда болады. Мұндайда импульстар симпатикалық жолмен гликоген депосына барып, оның ыдырауын күшейте түседі. Орталық нерв жүйесінің қозуы нәтижесінде бүйрек үстіндегі безінің жұмсақ қабатының, гипофиздің, қалқанша бездің (бұлардың гормондары гликогеноизді қуаттандырады) функциясы артады. Гликогеннің ыдырауының және бұлшық еттердің гликогенді пайдалануының артуы ауыр бұлшық ет жұмысында байқалады. Гликоген синтезінің кемуі және сонымен қоса оның ыдырауының күшеюі гепатитте пайда болып, соның барысында бауырдың гликоген бөлуі бұзылады. Гликоген жеткіліксіз болған жағдайда ткань энергиясы май және белок алмасуға ауысады. Майдың тотығуы есебінен энергия пайда болуы үшін оттегі өте көп керек; ал ол жетіспеген жағдайда кетон денешіктері артық жиналып, улану басталады. Белок есебінен энергияның пайда болуы пластикалық материалдарды кемітеді. Г л и к о г е н о з – гликогенолиз ферменті жетіспеген жағдайда органдарда гликогеннің жиналу патологиясы. Гликогеноз глюкозаның – 6-фосфатозаның жетіспеушілігінен де пайда болады (Гирко ауруы). Бұл бүйрек пен бауырда осы аталған ферменттердің жетімсіздігінен не мүлде болмауынан пайда болатын туа біткен ауру. Сол себепті гипогликемия өршиді. Мұндайда бүйрек пен бауырда құрылымы қалыпты гликоген жиналып, бұл органдар ұлғаяды. Сөйтіп, организм углеводтан ашығудан зардап шегеді. Ауру бала, әдетте, ерте шетінейді. 121 Туа біткен болған қышқыл альфа-глюкозидазалардың жеткіліксіздігінен болатын гликогеноз. Бұл фермент глюкоза қалдығын гликоген молекуласынан ажыратып, мальтозаны ыдыратады. Осы фермент болмаған жағдайда лизосомаларға гликоген жиналып, цитоплазманы ығыстырып, бүкіл клетканы толтырып, оны бүлдіреді. Бірақ қандағы глюкоза құрамы қалыпты болады. Гликоген бауырға, бүйрекке, жүрекке жиналады. Миакардта зат алмасуы бұзылады, жүрек көлемі ұлғаяды. Ауру балалар әдетте жүрек жетімсіздігінен ерте шетінейді. Амило – 1,6-глюкозидазаның жетімсіздігінен болатын гликогеноз. Мұндайда гипогликемия өршиді, алайда ол жөнді байқалмайды. Гликоген ерекше құрылымда жиналады. Бірте-бірте бауыр циррозы (бүрісу) өршиді.Сары ауруға шалдығады, ісіну, қан ағу пайда болады. Жаңа туған нәрестеде өмірінің алғашқы айының соңында пайда болады. Аралық углевод алмасудың бұзылуы. Аралық углевод алмасудың бұзылуына мыналар жатады: 1. Гипоксиялық күй (мәселен, тыныс алуы немесе қан айналуы жетіспегенде, анемияда т. б.) – углеводтың ыдырауының анаэробты фазасы аэробты фазадан басым болуы. Мұндайда қанда пирожүзім және сүт қышқылдары артық жиналады. Соның әсерінен гиперлакцидемия (адамда сүт қышқылы 10 – 15 мг%-тің орнына 100 мг%-ке дейін көбейеді), ацидоз өршиді, АТФ-нің пайда болуы кемиді. Бауыр функциясының бұзылуы – қалыпты мөлшердегі сүт қышқылының бір бөлігі глюкоза мен гликогенге қайтадан синтезделеді. Бауыр зақымданғанда қайта синтезделу бұзылады. Сөйтіп гиперлакцидемия мен ацидоз өршиді. Гиповитаминоз В¹. Пирожүзім қышқылының тотығуы бұзылады, өйткені В¹ витамині карбоксилсіздендіруге қатысатын кофермент құрамына кіреді. Мұның өзі пирожүзім қышқылының артық жиналуына, сөйтіп ацетилхолин синтезінің кемуіне және нерв импульсінің бұзылуына ұшыратады. Мұндайда гликолиздің аэробты фазасы тежеледі. Ми ткань үшін глюкоза негізгі энергия көзі болып саналатындықтан, углевод алмасудың бұзылуы нәтижесінде нерв жүйесінің функциясы бұзылады, сезімталдығы жойылады, невритке, параличке т. б. шалдығады. Сонымен қоса, көп жиналған пирожүзім қышқылы нерв жүйесіне улы әсер етеді. Углевод алмасудың бұзылуының басты белгілерінің бірі – қандағы қант (глюкоза) құрамының өзгеруі. Г и п е р г л и к е м и я – қандағы қант деңгейінің нормадан артып кетуі (адамда 120 мг%-ке дейін). Этиологиялық факторларға байланысты гипергликемияның мынадай түрлері болады: 1. Алиментарлық гипергликемия қантты көп пайдаланғанда өршиді. 2. Эмоциялық (көңіл-күй) гипергликемия әр түрлі психогениялық факторлар әсерінен пайда болады. Симпатикалық жолдан, бүйрек үстіндегі безінен және қалқанша безден келетін импульс ағыны, гликогенолизді қуаттандыратын адреналин мен тироксиннің қанға көптеп құйылуына ықпал етеді. 3. Гормоналдық гипергликемия ішкі секреция бездерінің функциясы бұзылғанда пайда болады. 4. Кейбір наркоз түрлерінде болатын гипергликемия. Эфирмен және морфиймен наркоз берген жағдайда симпатикалық орталық қозып, бүйрек үстіндегі безінен адреналин бөлінеді, хлороформмен наркоз бергенде бауырдың гликоген бөлуі бұзылады. 5. Инсулиннің жетімсіздігінен болатын гипергликемия едәуір тұрақты, әрі айқын білінеді. Мұны эксперимент жолымен қант диабеті моделін алу үшін қолданады. Г и п е р г л и к е м и я – қанда қант деңгейінің нормадан кеміп кетуі (адамда 80 мг%- тен төмен). Гипогликемияның себептері алуан түрлі. Бұған мыналар жатады: 1. ұйқы безінің гиперфункциясы, мәселен онда ісіктер (аденома, ин6+ 00000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 00000000000000000000сулинома) пайда болғанда білінеді; 122 2. гормондардың жеткілікті бөлінбеуі, оның углевод алмасуға: тироксинге, адреналинге, глюкокортизоидтарға (қола ауруы) т. б. диссимиляциялық әсері етуі; 3. гликогенез кезінде гликогеннің жеткілікті ыдырамауы; 4. бұлшық ет пен бауырдан гликогеннің көптеп бөлініп, бұлшық ет жұмысы кезінде жеген азығы арқылы толықтырылмауы; 5. бауыр клеткасының зақымдануы; 6. углеводпен ашығуы; 7. углеводтардың сорылуының бұзылуы; 8. емдік мақсатта инсулинді артық дозада енгізу. Глюкозаның жетімсіздігіне әсіресе орталық нерв жүйесі өте сезімтал келеді, өйткені онда гликоген қоры болмайды. Қант мөлшері нормадан төмен түскенде ми қыртысында тежелу, ал одан төменгі орталық нерв жүйесінің бөлімдерінде – қозу пайда болады. Күйіс қайыратын малдарда гипергликемия кезінде осыған тән ауытқу пайда болады, оны гипергликемиялық синдром деп атайды. Мұндайда әуелі жалпы әлсіздік байқалып, мал зорға қозғалады, содан кейін тынышы кетіп, терлейді, дірілдеп- қалтырайды, сілекейі шұбырады, еріксіз нәжіс, несеп бөледі, тыныс алуы мен тамыр соғуы жиілейді, көзі аларады. Әрі қарай есінен танады. Сиырда гипогликемия сауылып жүрген кезде пайда болуы мүмкін (40 – 49 мг %-ке дейін), өйткені сүт безі сүт майын синтездеу үшін глюкозаны көп мөлшерде жұмсайды. Сонымен қоса, сиыр сүтті өте көп бергенде энергиялық шығыны және негізгі энергиялық заты болып саналатын глюкозаны пайдалануы артып, аурудың өрши түсуі әсер етеді. Кетоз ауруында, кейбір инфекциялық және инвазиялық ауруларда, гормоналдық күйі өзгергенде, шошығанда және басқа да патологиялық жағдайда углеводтың және басқа заттардың алмасуы бұзылады. Бұл әсіресе сүтті сиырлар мен егіздеп төлдейтін саулықтарда байқалады. Мұндайда сиыр қанында глюкоза деңгейі күрт төмендеп, 28 мг %-ке дейін (нормасы 50 – 60 мг %) және гликоген 14 мг %-ке дейін (нормасы 29 мг %) жетіп, пирожүзім қышқылының концентрациясы 3,64 мг %-ке дейін (нормасы 0,57 мг %) және сүт қышқылы – 26,6 мг %-ке дейін (нормасы 0,57 мг %) ұлғайып, сілтілік резерв кемиді. Бауырда да углевод мөлшері азаяды (1 г тканьде мкм) : гликоген 45-тен 36-ға дейін. Сонымен қоса, липид, белок, энергия және су-тұз алмасуы бұзылады. жүктеу/скачать 1,74 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|